Палочки в крови у ребенка

Дисбактериоз

Дисбактериоз (дисбиоз) кишечника — нарушение в желудочно-кишечном тракте взаимоотношений микроорганизмов. Это нарушение вызывает изменение жизненно важных процессов в организме: от пищеварения до иммунных сдвигов, сопровождающихся проявлениями аллергии или признаками хронического воспаления.

В последнее время широко используют термин «дисбиоз кишечника», созданный из латинских слов «dis»» — затруднение, нарушение, расстройство, и «bios» — жизнь.

Дисбиоз — это нарушение функционирования и механизмов взаимодействия организма человека, его микрофлоры и окружающей среды. По данным Российской академии медицинских наук, почти у 90% населения России отмечают разнообразные патологические изменения микрофлоры, свидетельствующие о наличии у них дисбактериоза (дисбиоза) кишечника.

Основные причины возникновения дисбиоза:

  • бесконтрольное применение антибиотиков;
  • неполноценное питание;
  • нарушенная экология;
  • состояние хронического стресса;
  • имеющиеся функциональные или воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта;
  • терапия онкологических заболеваний;
  • нарушения иммунитета.

Основные проявления дисбактериоза:

  • диарея (или запоры);
  • метеоризм;
  • вздутие живота;
  • боли в животе.

В большинстве случаев у пациентов наблюдают непереносимость определенных пищевых продуктов и отмечают общие аллергические реакции в виде кожного зуда, крапивницы, различных высыпаний на коже, длительного кашля. Характерны симптомы интоксикации (общее недомогание, отсутствие аппетита, головные боли). Пациенты с дисбиозом часто болеют, у них нередко отмечают рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей.

Важность нормофлоры для человека

У каждого человека индивидуальный состав нормофлоры, но функции всегда одинаковы. Общее количество микроорганизмов на слизистых взрослого человека в 10 раз превышает количество его собственных клеток.

Данный симбиоз флоры защищает слизистые от вторжения патогенных микробов, грибов, аллергенов и вредных веществ через стенки слизистых в кровь человека, чем сохраняет постоянство его внутренней среды (гомеостаз).

Нормальная флора формирует связи с секреторными иммуноглобулинами (защитными антителами), образует биопленки на поверхности слизистых.

Нормофлора участвует в пищеварении и производит витамины группы В и витамин К.

Биомасса микроорганизмов, заселяющих кишечник взрослого здорового человека, составляет 2,5–3 кг (примерно 5% от его общего веса) и включает до 450– 500 различных видов микроорганизмов.

Возрастные особенности микрофлоры кишечника

У здорового ребенка с момента рождения происходит быстрая колонизация кишечника бактериями. Нормальная микрофлора должна заселить кишечник новорожденного на 3–5-й день жизни. У детей, находящихся на естественном вскармливании, к 10–21-му дню жизни в кишечнике отмечается устойчивый рост лакто-, бифидобактерий, молочнокислого стрептококка.

Женское молоко содержит ряд веществ, так называемых бифидус-факторов, которые способствуют заселению кишечника именно этими видами микроорганизмов в адекватных количествах.

Формирование нормальной микробной флоры у ребёнка может нарушиться при:

  • применении антибактериальных препаратов во время беременности и после родов;
  • вскармливании смесями, а не грудным молоком;
  • неврологических расстройствах у малыша, в частности при перинатальном поражении ЦНС ребенка.

Под воздействием всех этих факторов изменяются сроки формирования нормальной микрофлоры кишечника, а также ее качественный и количественный состав.

У здорового ребенка первого года жизни 90–98% всего микробиоценоза толстой кишки должна составлять бифидофлора, обеспечивающая защиту организма от патогенных микробов в этом возрасте.

У детей старше года, когда их характер питания приближается к обычному рациону взрослых, состав кишечной флоры стабилизируется, его количественные показатели приближаются к нормам взрослых.

У лиц пожилого возраста также происходит изменение состава кишечных микробов: снижено содержание бифидобактерий, лактобактерий, повышено содержание кишечных палочек с изменением их ферментативной активности.

Лабораторные методы диагностики
Лабораторные методы могут быть прямыми (выделение живой микрофлоры из материала) и косвенными (определение продуктов, связанных с жизнедеятельностью флоры).

  • К прямым методам относят посевы кала — Дисбактериоз с определением чувствительности к бактериофагам или Дисбактериоз с определением чувствительности к антибиотикам и бактериофагам
  • Косвенным методом является: биохимический анализ кала — Биохимическое исследование метаболической активности кишечной микрофлоры

Когда можно подтвердить дисбактериоз лабораторным анализом:

  • Снижение содержания или исчезновение бифидобактерий.
  • Снижение содержания полноценной кишечной палочки.
  • Увеличение содержания штаммов гемолитической кишечной палочки.
  • Изменение общего количества кишечной палочки.
  • Наличие условно-патогенных энтеробактерий.
  • Изменение количества энтерококков.

Степень нарушения баланса флоры кишечника врачи оценивают следующим образом:

Латентная фаза дисбиоза: проявляется только в снижении на 1–2 порядка количества защитной микрофлоры — бифидобактерий, лактобацилл, а также полноценных кишечных палочек — до 80% от общего количества. Остальные показатели соответствуют физиологической норме (эубиозу). Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника и возникает как реакция организма практически здорового человека на воздействие неблагоприятных факторов, таких как, например, нарушение режима питания и смена климатической зоны (сезона года). В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике незначительного количества отдельных представителей условно-патогенной флоры. Клинических проявлений дисбактериоза в этой фазе нет.

Пусковая фаза более серьезных нарушений характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального или сниженного количества лактобацилл или сниженной их кислотообразующей активности, дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек, среди которых нарастает доля лактозонегативных или цитрат-ассимилирующих вариантов. При этом на фоне дефицита защитных компонентов кишечного микробиоценоза происходит размножение либо плазмокоагулирующих стафилококков, либо протеев, либо грибов рода Candida. Вегетирование в кишечнике протеев или плазмокоагулирующих стафилококков в этой фазе развития дисбактериоза чаще транзиторное, чем постоянное. Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо — спорадически жидкий стул зеленоватого цвета с неприятным запахом, со сдвигом рН в щелочную сторону, иногда, напротив, задержка стула, иногда отмечается тошнота.

Фаза агрессии аэробной флоры характеризуется отчетливым нарастанием содержания агрессивных микроорганизмов — при этом размножаются до десятков миллионов в ассоциации золотистые стафилококки и протеи, гемолитические энтерококки, наблюдается замещение полноценных эшерихий бактериями родов Klebsiella, Enterobacter и др. Эта фаза дисбактериоза проявляется дисфункциями кишечника с расстройствами моторики, секреции ферментов и всасывания. У больных отмечают учащенный разжиженный стул, часто зеленого цвета, снижение аппетита, ухудшение самочувствия, дети становятся вялыми, капризными.

Фаза ассоциативного дисбиоза характеризуется глубоким разбалансированием кишечного микробиоценоза с изменением количественных соотношений основных групп микроорганизмов, изменением их биологических свойств, накоплением токсических метаболитов. Характерно вегетирование энтеропатогенных серотипов E.coli, сальмонелл, шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Возможно размножение клостридий. Эта фаза дисбиоза характеризуется функциональными расстройствами пищеварительной системы и нарушениями общего нутритивного статуса, дефицитом массы тела, бледностью кожных покровов, снижением аппетита, частым стулом с примесью слизи, зелени, иногда крови, с резким гнилостным или кислым запахом.

Согласно И. Б. Куваевой и К. С. Ладодо (1991 г.)

Если при исследовании на дисбактериоз не выявлено возбудителей опасных кишечных инфекций, то для восстановления нормального равновесия микрофлоры можно применить бактериофаги, губительные для микробов, но безопасные для человека. В бланке результата, где указана чувствительность выявленного патогенного микроорганизма к бактериофагам, указан производитель препарата и серия.

Воспользовавшись этими данными, можно купить именно тот бактериофаг, с помощью которого и проводилось тестирование.

Палочки в крови у ребенка

Гематологические маркеры при COVID-19

К гематологическим маркерам, по которым выделяют группы риска среди пациентов с COVID-19, относят количество лейкоцитов, лимфоцитов, нейтрофилов, отношение нейтрофилов к лимфоцитам, а также количество тромбоцитов и эозинофилов.

В работе Yang et al. сообщалось о лимфопении у 80% тяжелобольных пациентов с COVID-19, в то время как у Chen et al. лимфопения обнаружена у 25% пациентов с умеренным течением COVID-19. Эти наблюдения указывают на то, что лимфопения может быть связана с тяжестью течения заболевания. Qin et al. проанализировали маркеры, связанные с дисрегуляцией иммунной реакции в когорте 450 пациентов с подтвержденным COVID-19, и выявили, что для тяжелого течения заболевания характерны пониженный уровень лимфоцитов, повышенное количество лейкоцитов и высокое отношение нейтрофилов к лимфоцитам, а также низкое процентное содержание моноцитов, эозинофилов и базофилов, по сравнению с пациентами с умеренным течением. Аналогичным образом, в работе Henry et al. также сделан вывод в мета-анализе 21 исследования, включившего 3377 пациентов с подтвержденным COVID-19, что у пациентов с тяжелым течением заболевания и смертельным исходов наблюдались очень высокий уровень лейкоцитов и низкий уровень лимфоцитов и тромбоцитов, по сравнению с пациентами с нетяжелым течением болезни и выздоровевшими пациентами.

Читайте также  Диагностика внимания детей 3 4 лет

У пациентов с подтвержденным COVID-19 содержание Т-хелперов и Т-супрессоров были ниже нормы, причем чем ниже уровень Т-хелперов, тем тяжелее течение болезни. Более того, в тяжелых случаях процентное содержание интактных Т-хелперов было повышено, а Т-хелперов памяти снизилось. У пациентов с COVID-19 также понижен уровень регуляторных Т-клеток, которые более вероятно будут повреждены в тяжелых случаях. Цитотоксические лимфоциты, такие как цитотоксические Т-лимфоциты и естественные киллеры, необходимы для контроля вирусной инфекции, а функциональное истощение цитотоксических лимфоцитов коррелирует с прогрессированием болезни. По подтвержденным случаям COVID-19 лабораторные анализы показали, что среднее содержание лимфоцитов было ниже нормы.

Гематологические маркеры при COVID-19

При исследовании, в котором приняли участие 32 пациента с COVID-19, пониженный уровень эозинофилов был выявлен у 66% пациентов. Между уровнем эозинофилов и уровнем лимфоцитов существует прямая зависимость. В другом исследовании, в котором приняли участие 140 пациентов с COVID-19, эозинопения была обнаружена у 52,9%, и существовала прямая корреляция между уровнем эозинофилов и уровнем лимфоцитов при умеренном течении и тяжелом течении инфекции. Авторы Du et al. сообщали об очень низком уровне эозинофилов у 81,2% пациентов при поступлении, что может служить маркером неблагоприятного прогноза. Liu et al. также сообщали о низких значениях эозинофилов в начале госпитализации, которые потом возвращались к норме перед выпиской, на основании чего можно сделать вывод, что повышение уровня эозинофилов может быть индикатором улучшения клинической картины COVID-19. Однако по результатам систематического обзора литературы, «эозинопения может быть не связана с неблагоприятным течением COVID-19». В этой связи диагностическая ценность эозинопении при COVID-19 требует дополнительного изучения с участием большего числа пациентов для установления чувствительности и специфичности уровня эозинофилов.

Отношение нейтрофилов к лимфоцитам, рассчитанное простым отношением количества нейтрофилов к количеству лимфоцитов, является маркером воспаления, который может прогнозировать вероятность летального исхода у пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Более того, в ходе мета-анализа отношение нейтрофилов к лимфоцитам было выявлено в качестве прогностического биомаркера у пациентов с сепсисом. Для пациентов с COVID-19 отношение нейтрофилов к лимфоцитам является независимым фактором риска перехода течения болезни в тяжелую форму. У пятидесяти (75,8%) пациентов с прогрессированием заболевания во время госпитализации отношение нейтрофилов к лимфоцитам составляло 2,973, что может указывать на тяжесть течения COVID-19. При использовании бинарной логистической регрессии были выявлены повышенные значения отношения нейтрофилов к лимфоцитам как независимый фактор неблагоприятного исхода при COVID-19, что было подтверждено в ходе мета-анализа, который показал, что отношение нейтрофилов к лимфоцитам было значительно повышено у пациентов с тяжелой формой COVID-19. Повышение отношения нейтрофилов к лимфоцитам может быть результатом нарушения регуляции экспрессии воспалительных цитокинов, аномального роста патологических нейтрофилов низкой плотности и активации генов, участвующих в гибели лимфоцитов, в результате действия инфекции SARS-CoV-2.

Гематологические маркеры при COVID-19

Поскольку содержание тромбоцитов представляет собой простой, дешевый и доступный биомаркер, и он является независимым показателем степени тяжести течения заболевания и летального исхода в реанимации, его быстро начали использовать в качестве потенциального биомаркера для пациентов с COVID-19. У пациентов с COVID-19 было отмечено значительное снижение числа тромбоцитов, и оно было ниже у скончавшихся пациентов по сравнению с выздоровевшими. Низкий уровень тромбоцитов связан с повышенным риском тяжелой формы заболевания и летального исхода для пациентов с COVID-19 и может выступать в роли индикатора ухудшения пациентов во время госпитализации.

Синегнойная палочка

синегнойная палочка Pseudomonas Aeruginosa

Бактериологи зачастую определяют этот микроорганизм по характерному окрашиванию в сине-зеленый цвет агаровой мясо-пептонной среды (МПА). Но даже если синегнойная палочка по каким-либо причинам не выделяла пигмент, то запах, который ни с чем не спутать, все равно ее выдаст. Стоит приоткрыть чашку с колониями Pseudomonas aeruginosa, как в нос ударяет аромат жасмина. Несмотря на такие приятные особенности своего метаболизма (пигмент и аромат), синегнойная палочка является очень опасным микроорганизмом.

При микроскопировании окрашенного специальными красителями мазка, синегнойная псевдомонада выглядит как палочка с закругленными концами. В живом виде она обладает подвижностью за счет наличия жгутика. Обитает эта палочка в пресной воде и в почве. У человека может входить в состав нормальной микрофлоры кожи в местах, где есть повышенная влажность (за ушами, в подмышечных впадинах, в паховых складках), а также на слизистой оболочку глотки.

Синегнойная палочка относится к условно-патогенным микроорганизмам по той причине, что ее попадание в организм человека не всегда способно вызывать заболевания. Более того, при нормальном иммунитете Pseudomonas aeruginosa активно подавляется микрофлорой, например в желудочно-кишечном тракте, и в этом случае не происходит ее развитие и размножение. Она элиминируется, то есть гибнет.

Патогенные свойства синегнойной палочки проявляются, в первую очередь, в организмах тех людей, которые имеют тяжелые сопутствующие заболевания, а также у больных с иммунодепрессивными состояниями и при различных формах иммунодефицита. В том числе и у новорожденных детей, а также у людей истощенных физически и психически. Поскольку псевдомонада имеет резистентность (устойчивость) ко многим видам антибиотиков, лечение заболеваний, вызванных этой палочкой, проходит очень тяжело.

Кроме того, в медицине синегнойная палочка считается одним из главных источников возникновения внутрибольничных (госпитальных или нозокомиальных) инфекций. Ведь помимо низкой чувствительности к противомикробным препаратам, этот микроорганизм устойчив также ко многим дезинфицирующим и моющим средствам. И при контакте с предметами обихода, полотенцами, постельным бельем, а иногда и через аппараты и инструменты, которые не были достаточно хорошо продезинфецированы, возникает риск заражения нозокомиальной синегнойной палочкой. А если учесть, что персонал больницы не застрахован от носительства этого микроорганизма, то риск инфицирования возрастает в несколько раз.

Синегнойная палочка (pseudomonas aeruginosa)

Энтериты, колиты, дисбактериозы, циститы, уретриты, пиелонефриты, абсцессы, гнойные раны, хронические тонзиллиты, фарингиты, риниты и синуситы (гаймориты, фронтиты), бронхиты, отиты, пневмонии, менингиты – вот приблизительный и далеко не полный перечень заболеваний, которые может вызвать синегнойная палочка. Картина заболевания и симптоматика зависят от локализации инфекции. Характерной особенностью всех заболеваний, вызванных Pseudomonas aeruginosa, является длительное течение при хронической форме и острая форма, которая лечится так же трудно, как и хроническая, поскольку, как уже было сказано, бактерия обладает высокой резистентностью к антимикробным препаратам.

При хроническом заболевании воспалительный процесс длится месяцами, с периодами обострения и ремиссии (ослабления симптомов). Периодически наблюдается небольшое повышение температуры. После лечения симптомы могут исчезать или ослабевать, чтобы проявиться с большей силой спустя время. Это обострение может быть связано с сезонными гиповитаминозами, длительными стрессами, возникновением сопутствующих заболеваний. Иногда встречаются случаи, при которых лечение малоэффективно. Это явление наблюдается при заражении больного внутрибольничными штаммами, либо при частой и длительной антибиотикотерапии с применением препаратов разных групп. Нередко подобные штаммы формируются у людей, склонных к самолечению.

Профилактика заболеваний, связанных с инфицированием синегнойной палочкой, в первую очередь заключается в укреплении иммунитета. Нередко родители сами бывают виновны в том, что их маленький ребенок с еще не сформированной иммунной системой получает тяжелую форму дисбактериоза или энтероколита. Приверженность некоторых неосведомленных мам и пап к методикам раннего физического развития их детей (имеется в виду купание младенцев в реках и озерах) приводит к заражению ребенка синегнойной палочкой. Ведь наши водоемы, особенно в летний период, густо населены Pseudomonas aeruginosa. Дети, купаясь, заглатывают «синегнойку» в огромных количествах. Поэтому, если вы решили укрепить здоровье ребенка, то желательно начинать не снаружи, а изнутри. Сильная и здоровая микрофлора кишечника – залог того, что синегнойная палочка в нем не приживется.

Читайте также  Игры мелкой моторики 2 года

Повышены нейтрофилы в крови: причины, что значит и о чем говорит

Один из показателей нормальной работы иммунной системы — количество нейтрофилов в крови. Число этих клеток можно определить по общему развернутому анализу крови. Повышение и снижение показателей свидетельствует о наличии серьезных патологических процессов в организме.

Что такое нейтрофилы?

Нейтрофилы — разновидность лейкоцитов, которые поддерживают работоспособность иммунной системы. Синтезируются в красном косном мозге. Эти клетки обнаруживают патогенные микроорганизмы, поглощают и переваривают их, после чего нейтрофилы гибнут. Этот процесс называется фагоцитоз. Отмершие клетки образуют массу, которая называется гной.

По степени созревания выделяют 6 видов нейтрофилов. Незрелые — миелобласты, промиелоциты, миелоциты, палочкоядерные клетки и метамиелоциты. Зрелые — сегментоядерные нейтрофилы, которые содержат ядро, разделенное на несколько сегментов. Эти клетки эффективнее справляются с инфекцией, чем незрелые.

Нормы количества нейтрофилов у мужчин и женщин

Количество нейтрофилов в крови у мужчин и женщин составляет 40-70% от общего числа лейкоцитов. Для оценки состояния здоровья значение имеет уровень палочкоядерных и сегментоядерных клеток.

Нормальные значения (в % от общего числа лейкоцитов):

  • сегментоядерные нейтрофилы — 40-70;
  • палочкоядерные — 1-5;
  • миелоциты — отсутствуют;
  • юные нейтрофилы — не более 1.

При тяжелых инфекционных заболеваниях в крови присутствует много незрелых нейтрофилов. Это связано с тем, что для борьбы с большим количеством патогенов организм задействует не до конца созревшие клетки. В крови здоровых людей выявляют преимущественно только зрелые нейтрофилы.

У детей первого года жизни количество палочкоядерных клеток несколько выше, чем у взрослых. Меньше всего сегментоядерных клеток выявляют у детей 4-5 лет — в пределах 35-55%.

Причины повышения показателей

Повышение количества нейтрофилов (нейтрофилез, нейтрофилия) наблюдается при различных травмах и заболеваниях. Основная причина — очаговые и генерализованные очаговые инфекции.

Нейтрофилез диагностируют, если содержание нейтрофилов в крови у взрослого превышает 6500 единиц в 1 мкл крови. При этом выделяют относительную форму патологии, при котором нейтрофилов более 75%, но общее количество лейкоцитов в норме. И абсолютный нейтрофилез — одновременно повышен уровень нейтрофилов и лейкоцитов.

При каких болезнях повышается количество нейтрофилов:

  • инфекционные патологии верхних дыхательных путей — тонзиллит, фарингит, ларингит;
  • пневмония;
  • дерматологические патологии — псориаз, дерматиты;
  • почечные заболевания;
  • болезни сердечно-сосудистой системы;
  • гнойные процессы — нарывы, абсцессы;
  • вирусные инфекции — ветряная оспа, корь, краснуха, паротит;
  • онкологические патологии — рак молочной железы, толстого кишечника, яичников, легкого;
  • бактериальные инфекции — туберкулез, дизентерия, холера;
  • воспаление аппендикса, прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • паразитарные инфекции;
  • интоксикация ядовитыми веществами;
  • наличие очагов некроза в организме — гангрена, инфаркт миокарда, кишечника, легких, панкреонекроз, обширные ожоги;
  • повреждение крупных внутренних органов, переломы;
  • ревматологические заболевания — подагра, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева;
  • сепсис;
  • аллергические реакции;
  • диабетическая кома.

Спровоцировать увеличение количества нейтрофилов может длительный прием гормональных препаратов, употребление в пищу консервированной пищи, стресс, чрезмерные физические нагрузки. Физиологический нейтрофилез может быть вызван воздействием тепла и холода, перееданием, предменструальным синдромом.
Нейтрофилия во время беременности не считается патологией. Иммунная система воспринимает плод как чужеродный организм, что приводит к увеличению количества все видов лейкоцитов. Но значительное превышение показателей может быть признаком эклампсии. Повышение уровня нейтрофилов наблюдается и после родов.

Снижение уровня нейтрофилов чаще всего возникает при аутоиммунных патологиях, заболеваниях крови и лучевой болезни, вирусном гепатите, гриппе. Количество клеток уменьшается при приеме НПВС, антибиотиков, противовирусных средств, лекарств для лечения диабета, болезней щитовидной железы, малярии.
Уровень нейтрофилов определяют по общему анализу крови, в бланке эти клетки обозначают буквами NEUT.

  • плановое обследование;
  • обследование перед оперативными вмешательствами;
  • диагностика воспалительных, инфекционных, гематологических патологий;
  • отслеживание эффективности терапии;
  • выраженные аллергические реакции;
  • выявление новообразований.

Для анализа берут венозную кровь натощак, ужин должен быть за 8 часов до забора биоматериала. За 48 часов до обследования нужно отказаться от употребления алкоголя, острой, жирной и жаренной пищи, избегать чрезмерных физических нагрузок и стрессов.

Как распознать нейтрофилию?

Нейтофилия не является самостоятельным заболеванием, поэтому характерные симптомы патологии выявить сложно. Признаки зависят от основной болезни, на фоне которой произошел скачок нейтрофилов.

Возможные проявления:

  • резкое повышение температуры тела, длительный субфебрилитет;
  • слабость, повышенная утомляемость;
  • хроническая боль различной локализации;
  • головокружение, потеря сознания;
  • повышенное потоотделение, не связанное с физическими нагрузками, температурой окружающей среды;
  • значительное снижение веса без причин;
  • кровотечения из носа, примеси крови в кале или моче.

Как нормализовать показатели?

Изменение уровня нейтрофилов — признак воспаления, отравления, серьезных травм и болезней. Чтобы точно установить причину увеличения уровня, проводят полное обследование. Это бакопсев различных биологических жидкостей для выявления типа возбудителя инфекции, УЗИ внутренних органов, рентген грудной клетки, ЭКГ, гистологическое исследование. На основании результатов диагностики врач назначает лечение.

При выраженном нейтрофилезе могут назначить следующие препараты:

  • противомикробные, противопаразитарные;
  • антиагреганты;
  • ингибиторы протонной помпы, ферментов;
  • противовоспалительные средства и глюкокортикостероиды;
  • препараты для химиотерапии.

При воспалении аппендикса, очагов некроза и гнойников необходимо оперативное вмешательство. Дополнительно назначают диетотерапию — в рационе необходимо уменьшить количество мясных блюд, консервов и копченостей. Основа меню — овощи и фрукты в любом виде.

Специфическое лечение не требуется, если уровень нейтрофилов увеличился на фоне стресса или физического переутомления.

Изменение показателей нейтрофилов свидетельствует о различных патологиях, поэтому не стоит заниматься самодиагностикой, пытаться увеличить или уменьшить значения самостоятельно. Правильно подобрать методы лечения сможет только врач после осмотра и диагностики.

Клинико-лабораторные особенности при беременности

Беременность — это период времени, когда плод развивается внутри матки женщины, заканчивающийся рождением ребенка.

Во время беременности происходят многочисленные физиологические изменения, необходимые для удовлетворения потребностей растущего плода и организма матери, который приспосабливается к ним. Большинство этих изменений начинаются вскоре после зачатия и продолжаются до поздней беременности. Физиологическая адаптация находит отражение в изменениях значений лабораторных параметров. Некоторые из изменений хорошо известны, например, снижение уровня гематокрита и г емоглобина , креатинина ; другие, наоборот, известны в меньшей степени и поэтому их наблюдение в бланке результата анализа может привести к неверной интерпретации.

Сердечно-сосудистая система

Изменения в работе сердечно-сосудистой системы происходят одними из самых первых. Их глубокая перестройка начинается уже на ранних сроках гестации. Основными событиями являются физиологическое расширение сосудов и задержка жидкости в организме. Периферическая вазодилатация приводит к снижению сосудистого сопротивления и увеличению сердечного выброса, увеличению ЧСС, увеличению венозного давления.

Артериальное давление снижается в первом и втором триместрах, но повышается до значений у небеременных женщин в третьем триместре.

Водный баланс

Пониженное артериальное давление во время беременности приводит к активации ренин-ангиотензин альдостероновой системы, в результате увеличивается выделение антидиуретического гормона. Наблюдается тенденция к задержке воды и натрия , повышается вероятность формирования отеков.

Гематологические изменения

Беременность сопровождается стимуляцией процессов кроветворения. Наблюдается общее увеличение плазмы, числа эритроцитов (RBC) и общего объема циркулирующей крови. Объем плазмы увеличивается в течение нормальной беременности. Увеличение на 15% приходится на первый триместр, во втором триместре эта тенденция сохраняется, достигая максимума к 32 неделе. К этому сроку объем плазмы увеличен ровно наполовину.

Читайте также  Дыхательная гимнастика детей младшего возраста

Количество эритроцитов увеличивается, однако происходит медленнее по сравнению с плазмой, что делает кровь более разбавленной и приводит к «физиологической анемии» беременности. Наблюдается снижение уровня гемоглобина и гематокрита и среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (MCH) . Максимум снижения показателей гемоглобина отмечается на 32–34 неделе беременности.

В течение беременности изменяется объем эритроцитов. Первые 8 недель беременности MCV снижается, к 16 неделе возвращается к нормальным значениям, как у небеременных, а затем MCV возрастает.

Уровень лейкоцитов (WBC) повышается в среднем на 20%. В лейкоцитарной формуле отмечаются следующие сдвиги: абсолютное число нейтрофилов (палочкоядерные и сегментоядерные) увеличивается, снижается количество лимфоцитов.

Количество тромбоцитов (PLT) меняется неоднозначно. Беременность связана с увеличением оборота тромбоцитов.

Увеличение объема крови сопровождается повышением СОЭ . В первом триместре значение СОЭ составляет 15 мм/ч, во втором — 25 мм/час, в третьем — 40 мм/час.

Показатели гемостаза

На протяжении всего периода беременности организм готовиться к предстоящей кровопотере, поэтому в системе гемостаза происходят определенные изменения.

Изменения в системе свертывания крови во время беременности приводят к физиологическому состоянию гиперкоагуляции или повышенной склонности к тромбообразованию. В III триместре коагуляционная активность в два раза выше нормальной. Увеличивается прокоагулянтная активность системы гемостаза, с другой стороны снижается активность системы фибринолиза.

Концентрация факторов VII, VIII, IX, X, XII и фактор фон Виллебранда увеличиваются.

Значения фактора XI уменьшается до 60–70% от аналогичных цифр у небеременных женщин.

Уровень фибриногена значительно повышается — до 50%.

Уровни протеина S , антитромбина III постепенно снижаются во время беременности, активность протеина С остается без изменений.

Фибринолитическая активность плазмы снижается на протяжении всей беременности, но возвращается к норме в течение одного часа после родов.

Происходит генерация тромбина по мере увеличения срока гестации. Значение D-димера увеличивается на протяжении всей беременности. Только на 3–5 день после родоразрешения, значение D-димера возвращается к исходным цифрам.

Укорочение АЧТВ наблюдается во втором и третьем триместре и связано с повышением активности прокоагулянтов в крови. В третьем триместре наблюдается укорочение протромбинового времени .

Углеводный обмен

Беременность является диабетогенным состоянием, поскольку связана с развитием инсулинорезистентности. Повышение уровня эстрогена и прогестерона на начальных сроках приводят к гипертрофии клеток поджелудочной железы, секретирующих инсулин . В результате на ранних сроках повышается секреция инсулина и чувствительность тканей к нему.

Во втором триместре начинает появляться инсулинорезистентность, достигая пика в III триместре. Это является результатом секреции контринсулярных гормонов: человеческий плацентарный лактоген , гормон роста, прогестерон, кортизол и пролактин . Эти гормоны вызывают снижение чувствительности периферических тканей к инсулину, особенно в жировой ткани и скелетных мышцах, вмешиваясь в сигнализацию рецептора инсулина.

Уровни инсулина во время беременности повышаются при голодании, после приема пищи.

Уровень глюкозы натощак часто снижается из-за:

  • увеличения хранения запасов тканевого гликогена;
  • увеличения использования периферической глюкозы;
  • снижения выработки глюкозы печенью;
  • поглощения глюкозы плодом.

Резистентность к инсулину и относительная гипогликемия приводят к усилению процесса липолиза — образования жиров, что преимущественно позволяет использовать жир в качестве топлива, сохраняя глюкозу и аминокислоты для плода. Плацента позволяет переносить глюкозу, аминокислоты и кетоны к плоду, но непроницаема для больших липидов. Если у женщины нарушена эндокринная функция поджелудочной железы, и она не может преодолеть резистентность к инсулину, связанную с беременностью, то развивается гестационный диабет.

Во время беременности часто наблюдается физиологическая транзиторная глюкозурия, которая связана с повышением скорости клубочковой фильтрации и повышением проницаемости эпителия почечных канальцев.

Белковый обмен

В течении всего срока беременности женщине требуется большее количество белка, поскольку процессы анаболизма преобладают над процессами катаболизма.

Наблюдается физиологическое снижение альбумина крови, разведение крови также способствует понижению доли альбумина.

Протеинограмма в I и II триместре имеет следующие особенности: снижение уровня альбумина, незначительное повышение a-2 и b-1 глобулиновой фракции. В III триместре отмечается резкое повышение фракции a-1 глобулина.

И-за усиления белкового обмена, наблюдается положительный азотистый баланс. За счет увеличения СКФ на 75 %, снижаются уровни креатинина и мочевины . Снижение креатинина происходит преимущественно в I и во II триместре, когда наблюдается интенсивный рост матки. Уровень мочевины падает вследствие повышенной утилизации белка, особенно выраженной в III триместре.

Липидный обмен

Общие эффекты измененного липидного обмена во время беременности — это накопление жировых запасов в организме матери в первой половине и усиление мобилизации жиров во второй половине беременности.

Гиперхолестеринемия обусловлена усилением производства половых стероидных гормонов, изменением метаболизма в печени и жировой ткани. Повышенные значения триглицеридов обеспечивают потребность матери в энергии. Увеличение холестерина ЛПНП связано с увеличением прогестерона, кроме того, холестерин ЛПНП является источником плацентарного прогестерона. Повышенная концентрация эстрогенов во время беременности вызывает увеличение общего холестерина , холестерина ЛПНП и триглицеридов.

Регионарное отложение жира в молочных железах и подкожно-жировой клетчатке связано с усилением перехода углеводов в жиры под действием инсулина.

Минеральный обмен

Беременность вызывает увеличение потребности в железе в 2–3 раза для синтеза гемоглобина, для производства определенных ферментов. Потребность в фолиевой кислоте возрастает в 10–20 раз, потребность в витамине В 12 — в два раза.

В третьем триместре отмечается пик спроса на кальций .

Во время беременности концентрация общего кальция в сыворотке крови снижается из-за снижения доли альбумина крови, но уровень ионизированного кальция остается без изменений.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: