Норма фосфора в крови у детей

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия – это патологическое состояние, характеризующееся увеличением концентрации в крови фосфора более 1,46 ммоль/л. Причинами могут выступать болезни почек, патология паращитовидных желез, тяжелые общесоматические заболевания. Яркость клинической картины варьирует от полного отсутствия симптомов до выраженных признаков гипокальциемии. Диагноз ставится на основании определения в сыворотке крови уровня фосфора. Для лечения применяется ограничение поступления фосфора с пищей, форсирующий диурез, введение препаратов, связывающих фосфор.

Гиперфосфатемия

Фосфор (P) – один из основных минеральных компонентов костной ткани (около 85% всего P содержится в костях). Входит в состав АТФ – главного внутриклеточного переносчика энергии. Фосфор является важным элементом фосфатного буфера, одного из регуляторов кислотно-щелочного равновесия крови. Основная доля случаев гиперфосфатемии приходится на больных, страдающих хронической почечной недостаточностью. Точные сведения о распространенности этого расстройства отсутствуют.

Причины гиперфосфатемии

Существует множество этиологических факторов, способных вызвать гиперфосфатемию. Нередко данное патологическое состояние развивается вследствие одновременного влияния нескольких факторов, действующих на разные этапы метаболизма фосфора. Ниже перечислены причины гиперфосфатемии, сгруппированные по механизму действия (от частых к редким):

  • Нарушение выведения фосфора. Ведущая причина гиперфосфатемии. Экскреция из организма P выполняется главным образом почками. Этот процесс регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ). Поэтому в подавляющем большинстве случаев гиперфосфатемия возникает при острой и хронической почечной недостаточности, гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе (резистентности тканей к ПТГ).
  • ВысвобождениеPиз клеток. Основное количество фосфора находится внутриклеточно. Любое заболевание или расстройство, сопровождающееся массивным повреждением клеток и тканей, может привести к нарастанию уровня фосфора в крови, например, гемолитические анемии, синдром лизиса опухоли во время химиотерапии (особенно при лейкозах, лимфомах), рабдомиолиз при синдроме длительного сдавления.
  • Трансцеллюлярный сдвиг. Переход фосфора из клеток во внеклеточное пространство происходит при грубых смещениях кислотно-щелочного баланса в сторону ацидоза (метаболический, кетоацидоз, лактатацидоз).
  • Избыточное экзогенное поступление фосфатов. Введение большого количества фосфатсодержащих растворов, парентерального питания с фосфолипидами, использование фосфатсодержащих клизм могут вызвать гиперфосфатемию.
  • Повышенная абсорбция и реабсорбция. Некоторые гормоны (тироксин, соматотропный гормон) и витамин Д усиливают всасывание фосфатов в тонком кишечнике. Поэтому такие патологии, как тиреотоксикоз, акромегалия, передозировка витамина Д, а также гранулематозы с повышенным синтезом витамина Д (туберкулез, саркоидоз) иногда сопровождаются гиперфосфатемией.

К более редким причинам относятся хроническая надпочечниковая недостаточность, кортикальный гиперостоз, семейная (наследственная) форма гиперфосфатемии. Нарастание концентрации P встречается у грудных детей, которых кормят коровьим молоком. Основной провоцирующий фактор увеличения уровня P в крови у людей, страдающих ХПН – употребление продуктов с высоким содержанием фосфора (мяса, рыбы, морепродуктов, молочных продуктов).

Патогенез

Основное патогенетическое действие гиперфосфатемии состоит в том, что данное расстройство вызывает значительные сдвиги в кальциевом метаболизме. P тормозит всасывание кальция в кишечнике и синтез витамина Д. Также фосфаты связывают ионы кальция в крови и образуют с ними нерастворимые комплексы. В результате эти соли откладываются в мягких тканях (кальцификации), в том числе в эндотелии сосудов и клетках головного мозга.

Высокое содержание фосфора и гипокальциемия стимулируют реактивную гиперплазию паращитовидных желез и усиленную выработку паратиреоидного гормона. Развивается вторичный гиперпаратиреоз, который является ведущим патогенетическим звеном минерально-костных нарушений и пациентов, страдающих ХПН (ренальная остеодистрофия).

Гиперфосфатемия

Классификация

Единой классификации, как и четких критериев разделения гиперфосфатемии, в клинической практике нет. По скорости возникновения можно выделить острую и хроническую гиперфосфатемию. Возможна ложная гиперфосфатемия, которая наблюдается при гипертромбоцитозе, гипербилирубинемии, моноклональных гаммапатиях (множественной миеломе или макроглобулинемии).

Симптомы гиперфосфатемии

В ряде случаев возможно полностью бессимптомное течение данного состояния. Клинические проявления главным образом связаны с гипокальциемией. Вследствие повышенной нервно-мышечной проводимости возникают мышечные судороги и спазмы. Некоторые пациенты жалуются на парестезии (ощущение покалывания, ползания мурашек) конечностей.

Из-за ослабления тонуса сосудов и сердечного выброса снижается артериальное давление – пациент может испытывать головокружение, ощущение усиленного и учащенного сердцебиения. Клинические признаки гипокальциемии намного выраженнее, если причиной гиперфосфатемии стала хроническая почечная недостаточность или гипопаратиреоз. Обызвествление мягких тканей вызывает кожный зуд, боли в суставах, усиливающиеся при движении. В области проекции суставов образуются твердые подкожные узелки.

Осложнения

Гиперфосфатемия способна вызвать большое количество неблагоприятных последствий. Особенно часто возникают костные нарушения. Развивающийся вторичный гиперпаратиреоз стимулирует выход ионов кальция из костных депо, что приводит к остеопорозу и остеомаляции. Оседание фосфорно-кальциевых солей на стенках сосудов ускоряет прогрессирование атеросклероза ‒ главной причины сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, ОНМК).

Отложение фосфатов в почечных канальцах способствует появлению мочекаменной болезни. При затяжном течении гиперфосфатемии происходит кальцификация нейронов базальных ганглиев (паркинсонизм, дистония). Метастатическая кальцификация периартикулярных тканей может значительно затруднить движения в суставах. Иногда гипокальциемия провоцирует жизнеугрожающие аритмии, коронароспазм. У части больных развивается катаракта.

Диагностика

Так как ведущей причиной гиперфосфатемии выступает терминальная ХПН, пациенты с данным электролитным расстройством чаще всего находятся под наблюдением врачей-нефрологов. При общем осмотре больного обращают внимание на следы расчесов на коже, наличие подкожных твердых при пальпации узлов, выявление признаков скрытой тетании – симптомы Труссо и Хвостека.

Помощь в распознавании этого состояния оказывают анамнестические сведения – диагностированная ХПН, операции на щитовидной или околощитовидных железах. Уровень фосфора исследуется в сыворотке при биохимическом анализе. Дифференциальная диагностика проводится с целью установления этиологического фактора. Для этого, а также для подтверждения диагноза назначается следующее обследование:

  • Лабораторные исследования. В биохимическом анализе крови часто отмечается повышение концентрации мочевины, креатинина и почти всегда – снижение уровня ионизированного кальция, реже – смещение pH в кислую сторону. При заболеваниях почек выполняется расчет скорости клубочковой фильтрации.
  • Обследование на первичный гипопаратиреоз. У больных в крови выявляется уменьшение содержания паратиреоидного гормона, в моче – повышенная экскреция кальция. На УЗИ обнаруживаются атрофия или отсутствие паращитовидных желез. Может потребоваться тестирование на генетические формы гипопаратиреоза.
  • Денситометрия.Остеоденситометрия (DEXA) показывает снижение минеральной плотности костной ткани (Т-критерий от -1,0 и ниже).
  • Эхография. На УЗИ почек у некоторых больных выявляются конкременты в почечных лоханках. На УЗИ периартикулярных тканей отмечаются кальцинаты.
  • Компьютерная томография. На КТ головного мозга иногда удается визуализировать кальцинаты в базальных ганглиях.
  • ЭКГ. При выраженной гипокальциемии на электрокардиограмме обнаруживается удлинение интервала Q-T, тахикардия типа «пируэт».

УЗИ паращитовидных желез

Лечение гиперфосфатемии

В зависимости от тяжести состояния пациента лечение может осуществляться амбулаторно либо в стационаре. Следует прекратить парентеральное введение растворов, содержащих фосфаты, если таковые применялись. Главным условием нормализации в крови уровня P является лечение основного заболевания – терапия почечной недостаточности, коррекция ацидоза, первичного гипопаратиреоза и пр. Также назначаются следующие мероприятия:

  • Низкофосфатная диета. Всем больным обязательно необходимо ограничить потребление фосфатов с пищей до 0,6-0,9 грамм в сутки.
  • Фосфатбиндеры. Очень эффективны средства, связывающие фосфаты в просвете кишечника, тем самым, ограничивающие их абсорбцию. К таким ЛС относятся севеламер, карбонат лантана, гидрооксид алюминия. Последний следует использовать с осторожностью у людей с терминальной ХПН, так как они имеют высокий риск интоксикации алюминием в виде остеомаляции и деменции.
  • Препараты кальция и витамина Д. Для коррекции гипокальциемии применяются ацетат или карбонат кальция, активные метаболиты (альфакальцидол) и нативные формы витамина Д (холекальциферол). Также препараты кальция обладают фосфат-связывающим эффектом.
  • Диуретики и кристаллоиды. При сохранной функции почек для ускорения элиминации P из организма назначаются внутривенное введение изотонических растворов и мочегонные препараты – фуросемид, маннитол.
  • Гемодиализ. Гемодиализ в комплексе с вышеперечисленными мероприятиями считается обязательной процедурой для выведения из системного кровотока избытка фосфатов у больных с ХПН.

Прогноз и профилактика

При гиперфосфатемии прогноз напрямую определяется причиной, которая ее вызвала (крайне неблагоприятный при ХПН и благоприятный при гипопаратиреозе). Сама по себе гиперфосфатемия очень редко может выступать непосредственной причиной смерти, и даже в этих случаях летальные исходы связаны с тяжелой гипокальциемией (нарушения ритма сердца, спазм коронарных сосудов), возникшей на фоне повышенного уровня фосфатов.

Читайте также  Как видит ребенок в 2 месяца

Профилактика гиперфосфатемии заключается в своевременной диагностике и лечении тех заболеваний и состояний, которые могут к ней привести. Чтобы предупредить данное расстройство, необходим регулярный мониторинг концентрации фосфатов в плазме крови у групп риска – пациентов на гемодиализе, получающих химиотерапию, парентеральное питание.

Фосфор неорганический

Анализ будет готов в течение 1 дня, исключая день забора. Срок может быть увеличен на 1 день в случае необходимости. Вы получите результаты на эл. почту сразу по готовности.

Срок исполнения: 2 дня, исключая субботу и воскресенье (кроме дня взятия биоматериала)

Подготовка к анализу

Не сдавайте анализ крови сразу после рентгенографии, флюорографии, УЗИ, физиопроцедур.

За 24 часа до взятия крови:

  • Ограничьте жирную и жареную пищу, не принимайте алкоголь.
  • Исключите тяжёлые физические нагрузки.

От 8 до 14 часов до сдачи крови не принимайте пищу, пейте только чистую негазированную воду.

В день сдачи

Перед забором крови

  • 60 минут не курить,
  • 15-30 минут находиться в спокойном состоянии.

Информация об анализе

Фосфор — относится к жизненно необходимым веществам организма, около 85% фосфора находится в костной ткани в виде солей кальция — гидроксиапатитов, остальной фосфор входит в состав мягких тканей и жидкостей. Фосфор играет важную роль в промежуточном метаболизме белков, жиров, углеводов, процессах клеточного роста и деления, в обмене кислородом. Для оценки фосфорного обмена в лабораторной практике используют определение неорганического фосфора сыворотки крови.

Метод исследования — Ферментативный UV тест

Материал для исследования — Сыворотка крови

Состав и результаты

Фосфор неорганический

Фосфор — относится к жизненно необходимым веществам организма, около 85% фосфора находится в костной ткани в виде солей кальция — гидроксиапатитов, остальной фосфор входит в состав мягких тканей и жидкостей. Основная масса фосфора в тканях содержится внутри клеток в виде органических и неорганических (фосфорная кислота и фосфаты) соединений. Фосфаты участвуют в построении многих ферментов, нуклеиновых кислот, входят в состав никотинамид динуклеотид фосфата (НАДФ), участвующего в окислительно-восстановительных реакциях в клетках), фофолипидов клеточных мембран; играют основную роль в образовании богатых энергией связях в макроэргических соединениях — креатинфосфате, аденозинтрифосфорной кислоте (АТФ) используются как источник энергии для поддержания многих физиологических функций (работа нервных клеток, процессы мембранного транспорта, мышечное сокращение и др.). Фосфор играет важную роль в промежуточном метаболизме белков, жиров, углеводов, процессах клеточного роста и деления, в обмене кислородом.

В сыворотке крови большинство фосфатов существует в неорганической форме, приблизительно 15% его связано с белком, а остальная часть в виде комплексов и в свободной форме. Анализ крови на фосфор позволяет выявить концентрацию фосфатов в сыворотке крови, которая важна для поддержания необходимого уровня внутриклеточного фосфора и в качестве субстрата, использующегося при минерализации костей. Фосфаты участвуют в механизмах экскреции ионов водорода с мочой и поддержании кислотно-основного состояния крови. Концентрация фосфатов в крови зависит от реабсорбции их в канальцах почек и соотношения процессов синтеза и резорбции в костной ткани, в меньшей степени — от выхода фосфатов из клеток других тканей и процессов всасывания и выделения в желудочно-кишечном тракте. К основным регуляторам фосфорного обмена относят паратгормон, кальцитонин и витамин D.

Гипофосфатемия (снижение концентрации фосфатов в крови) достаточно часто встречается у хирургических пациентов (30%) и среди госпитализированных больных. Снижение уровня фосфатов может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфатов. Внепочечные потери это снижение поступления или абсорбция фосфатов как при дефиците витамина D, применением препаратов, связывающих фосфаты (антацидные средства), у больных, находящихся на усиленном питании после голодания, а также при перераспределении фосфатов, например, при выходе из диабетического кетоацитоза и респираторного алкалоза, при переедании. Почечные потери — это усиление выведение фосфатов почками (избыток паратгормона, цистиноз, отравление тяжелыми металлами, трансплантации почек и др.). Гипофосфатемия характеризуется следующими клиническими проявлениями: нарушения мышечной системы (слабость, рабдомиолиз, сниженная функция диафрагмы, дыхательная и застойная сердечная недостаточность), неврологические нарушения (парестезии, дизартрия, спутанность сознания, ступор, судороги и кома). Гематологические нарушения (метаболический ацидоз, гемолиз, тромбоцитопатия). Хроническая гипофосфатемия вызывает резорбцию костей с нарушением их минерализации (рахит у детей и остеомаляция у взрослых). Клинические проявления гипофосфатемии наблюдаются только при истощении общего запаса фосфатов в организме и падении уровня фосфатов в сыворотке менее 0,32 ммоль/л.

Гиперфосфатемия (повышение концентрации фосфатов в крови) вызывается увеличением поступления фосфатов, например, прифосфатных клизмах и внутривенной терапии, снижением выведения фосфатов с мочой, например, при острой и хронической почечной недостаточности, при токсикозе, вызванном передозировкой витамина D, а также при перераспределении фосфата, развивающегося вследствие острого распада мышц любой этиологии, распаде опухоли, тепловом ударе. Клиническая картина при тяжелой гиперфосфатемии включает гипокальциемию с эктопической кальцификацией мягких тканей, включая кровеносные сосуды, почки, периартикулярную ткань, роговицу, кожу,артериальную гипотензию, почечную недостаточность. Хроническая гиперфосфатемия способствует развитию почечной остеодистрофии. Для оценки фосфорного обмена в лабораторной практике используют определение неорганического фосфора сыворотки крови.

Интерпретация результатов исследования "Фосфор неорганический"

Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.

Обмен фосфора и кальция тесно связаны между собой, поэтому при диагностике патологических состояний необходимо знать количественное соотношение кальция и фосфора в сыворотке крови. В норме это соотношение у детей равно 1,9 — 2,0, при рахите оно повышается до 3 и более.

Умеренная гиперфосфатемия не сопровождается серьезными последствиями. Гиперфосфатемией заканчивается период заживления костных переломов, что является благоприятным признаком. Однако, развитие гиперфосфатемии при таких заболеваниях почек, как нефрозы и нефриты (3,2 — 6,4 ммоль/л) — признак неблагоприятный.

Тяжелая гипофосфатемия (менее 0,32 ммоль/л), как правило, указывает на снижение общего количества фосфатов в организме и наблюдается при респираторном алкалозе, злоупотреблении алкоголем, приеме средств, связывающих фосфат, нарушении всасывания в кишечнике, лечении диабетического кетоацидоза, тяжелых ожогах, переедании.

Умеренная гипофосфатемия (0,32 — 0,80 ммоль/л) наблюдается при сохранении общего запаса фосфатов в организме. Умеренная гипофосфатемия может наблюдаться при гиперпаратиреозе, остром тубулярном некрозе, при трансплантации почек, инфузии глюкозы, увеличении объема внеклеточной жидкости, дефиците витамина D в пище или снижении его всасывания в кишечнике, при наследственной гипофосфатемии, паранеопластической остеомаляции, синдроме Фанкони.

Анализ на фосфор на Кропоткинской и Смоленской

Фосфор — это элемент, который принимает активное участие в минеральном обмене.

Фосфор в организме

Он жизненно необходим для работы нервной системы и функционирования опорно-двигательного аппарата.
Анализ на фосфор позволяет диагностировать недостаток или избыток этого элемента, что является причиной многих заболеваний.

Сдать анализ на фосфор на Кропоткинской и Смоленской в Москве вы можете в клинике «ПЛАТНЫЙ КВД».

Роль фосфора в организме

Участие фосфора в различных процессах

Фосфор является элементом, который отвечает за состояние зубов и костной ткани.

Его недостаток ведет к деструктивным процессам.

Более 80% от общего количества этого элемента находятся именно в костной ткани.

Фосфор принимает активное участие в передаче импульсов от одной нервной клетки к другой.

При недостатке этого элемента могут наблюдаться серьезные расстройства со стороны нервной системы.

Анализ крови на фосфор позволяет в ряде случаев установить причину нарушения проводимости по нервным волокнам.

Биохимический анализ на фосфор назначается в случае нарушений со стороны сердца и почек.

Биохимия крови помогает выявить показатели работы паращитовидных желез

Этот элемент принимает активное участие в их работе.

Неорганические фосфаты принимают активное участие в обменных процессах, регулируют освобождение и накопление энергии в клетках.

Фосфор является одним из составляющих нуклеиновых кислот.

Без этого элемента невозможны процессы роста и пролиферации клеток.

Фосфорный обмен регулируется эндокринной системой, а именно — кальцитонином и паратгормогом.

Биохимический анализ крови на фосфор может помочь выявить нарушения со стороны работы паращитовидных желез.

Нормы анализа на фосфор

Норма фосфора в анализе крови зависит от пола и возраста.

Читайте также  Жилетка малыша 3 месяца

3 поколения с разными уровнями фосфора в крови

Этот показатель измеряется в ммоль/л.

В детском возрасте количество этого элемента выше, чем у взрослых.

Нормой считаются следующие показатели (ммоль/л):

  • от 0 до 2 лет — 1,45-2,16;
  • 2-12 лет — 1,45-1,78;
  • 12-60 лет — 0,87-1,45;
  • мужчины после 60 лет — 0,74-1,2;
  • женщины после 60 лет — 0,9-1,32.

Отклонения от этих значений в анализе на неорганический фосфор могут свидетельствовать о серьезных нарушениях в состоянии здоровья.

Причины изменения содержания фосфора в крови

Пониженный показатель характерен для:

  • гиперпаратиреоза;
  • подагры;
  • недостатка соматотропина;
  • повышенного количества инсулина;
  • гиперкальциемии;
  • парадонтоза;
  • недостатка витамина Д.

При тяжелых расстройства работы желудочно-кишечного тракта содержание фосфора в организме может снижаться по причине нарушения его всасывания.

Повышенное количество фосфора регистрируется при разрушении костей опухолью, почечной недостаточности, циррозе печени, остеопорозе, гипопаратиреозе, избытке витамина Д.

Интерпретацию результатов анализа должен проводить лечащий врач. Само по себе обследование не является основанием для постановки диагноза. Показатели сопоставляются с результатами других обследований и жалобами пациента. Только сформировав целостную клиническую картину, врач может поставить заключительный диагноз.

Как проводится обследование

Для исследования берется кровь из вены. Если вы собираетесь сдавать анализ на фосфор в крови , нужно знать, как подготовиться к обследованию.

Кровь сдается утром натощак. За 12 часов до анализа нужно также исключить спиртное, не курить.

Перед анализом следует ограничить физическую активность, а непосредственно перед забором крови рекомендуется отдохнуть в течение 10-15 минут.

Мужчина отдыхает как подготовка к сдаче анализов на фосфор

Если вы принимаете какие-либо лекарства, обязательно скажите об этом врачу.

Некоторые препараты могут повлиять на достоверность исследования.

Содержание фосфора в сыворотке крови — это очень важный показатель, который даст важную информацию о состоянии организма.

Для контроля показателей фосфора в крови сдайте анализ в нашей клинике.

Норма фосфора в крови у детей

Фосфор неорганический – один из основных микроэлементов (анионов) организма, который способствует различным физиологическим процессам.

Неорганический фосфор плазмы (сыворотки) представляет собой один из компонентов кислоторастворимой фракции фосфора, включающей в себя также пирофосфаты (АТФ, ФДФ и др.), гексозо-, глицерофосфаты и т.д.

Кислотонерастворимый фосфор (фосфор нуклеопротеинов и липидов) вместе с кислоторастворимым образует так называемый общий фосфор плазмы крови.

Фосфор в форме неорганических и органических соединений широко распространен в организме. Около 85% его в виде гидроксиапатитов (солей кальция) находится в костной ткани, остальная часть – преимущественно в мягких тканях. Содержится в тканях большей частью внутри клеток в составе органических (преимущественно) и неорганических соединений. Фосфаты играют основную роль в образовании высокоэнергетических соединений – аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата, которые являются источником энергии для поддержания многих физиологических процессов (работа нервных клеток, мышечное сокращение, процессы мембранного транспорта и др.). Фосфаты входят в состав фосфопротеинов, фосфолипидов клеточных мембран, нуклеиновых кислот, никатинамиддинуклеотидфосфата (НАДФ), участвующего в работе многих ферментных систем. Следовательно, фосфор участвует в промежуточном метаболизме белков, углеводов, жиров, в обмене кислорода, процессах клеточного роста и деления.

Концентрация органических соединений фосфора в организме человека меняется в значительных пределах. Однако количество неорганического фосфора более или менее постоянно. Поэтому определение неорганического фосфора в сыворотке (плазме) крови используется в лабораторной практике. Фосфаты участвуют в поддержании кислотно-щелочного баланса крови и механизмах экскреции ионов водорода с мочой. Концентрация фосфатов в сыворотке крови зависит от реабсорбции в костной ткани, от выхода фосфатов из клеток других тканей и процессов всасывания в желудочно-кишечном тракте.

При голодании концентрация фосфора в крови не меняется, т.к. организм расходует фосфор, содержащийся в тканях, и уменьшается на 10% только при потере 40% от его общего количества в крови. Интересно отметить, что меньше отражается на содержании неорганического фосфора в крови полное голодание. При частичном голодании происходит усиленное выведение фосфора из организма, т.к. резко нарушается соотношение между фосфором, магнием и кальцием. Для обеспеченности организма фосфором необходимо не только абсолютное его содержание в пище, но также, что важно, его соотношение с другими компонентами пищи. Так, соотношение фосфора и белка должно составлять, по меньшей мере, 1:40.

К основным регуляторам фосфорного обмена относят паратгормон, кальцитонин и витамин D.

Показания к назначению анализа.

  1. Заболевания костей

Подготовка к исследованию » Фосфор неорганический «

Взятие крови натощак после 8 – 12 ч голодания. Исключить физические нагрузки и алкоголь. Прекратить прием фосфорсодержащих препаратов и пищевых добавок.

Материал для исследования. Сыворотка крови, желательно без липемии.

Метод определения. Колориметрический с молибдатом.

Единицы измерения: ммоль/л.

Референсные значения ( Фосфор неорганический — норма):

0-10 дней: 1,45 – 2,91 ммоль/л
10 дн –24 мес: 1,45 – 2,16 ммоль/л
24 мес-12 лет: 1,45 – 1,78 ммоль/л
12 – 60 лет: 0,81 – 1,45 ммоль/л
>60 лет: муж. 0,74 – 1,20 ммоль/л
жен. 0,90 – 1,32 ммоль/л.

Повышение значений (гиперфосфатемия).

  1. Гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз
  2. Лечение противоопухолевыми цитостатиками (цитолиз клеток и высвобождение фосфатов в кровь)
  3. Острая и хроническая почечная недостаточность.
  4. Распад костной ткани при злокачественных опухолях (особенно при метастазировании), лейкозах
  5. Ацидоз (кетоацидоз при сахарном диабете, лактоацидоз, респираторный ацидоз)
  6. Гипервитаминоз D
  7. Акромегалия
  8. Портальный цирроз
  9. Заживление переломов костей

Снижение значений (гипофосфатемия).

  1. Остеомаляция
  2. Рахит у детей (возможна ранняя и доклиническая диагностика)
  3. Семейный гипофосфатемический рахит
  4. Синдром мальабсорбции
  5. Выраженная диарея, рвота
  6. Гиперпаратиреоз первичный и эктопический синтез паратгормона злокачественными опухолями
  7. Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия
  8. Выраженная гиперкальциемия различной этиологии
  9. Острая подагра
  10. Гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета)
  11. Беременность (физиологический дефицит фосфора)
  12. Дефицит соматотропного гормона (гормона роста)
  13. Пеллагра

Отзывы

В настоящее время я житель Крыма, узнал о уникальных методах лечения в Клинике приехал сюда с проблемными. Подробнее.

Плюснин Г.В.: Житель Крыма

окулисту Ольге Валентиновне оргромадное спасибо за консультацию — очень хороший врач — посоветую всем!

Виктория: .

Я пришла в КДК с болью в суставах, выраженным варикозом, жалобами на работу желудка.
После проведения. Подробнее.

Бурлака Л.В.: Ваша пациентка

У меня так получилось, что я уже падала с ног. У меня были проблемы со щитовидной железой, сильно болели кости. Подробнее.

Людмила Васильевна: Рекомендую всем

Болею я давно. Сильно болят суставы, беспокоит щитовидная железа. Суставы болят и при нагрузке и в состоянии. Подробнее.

Гость: Ставропольский край

Я 35 лет проработала преподавателем медицинской академии, более 10 лет страдаю ревматоидным артритом. Подробнее.

преподаватель: Эффект положительный

Попал я в клинику с проблемами поджелудочной железы. Пройдя диагностику и курс лечения остался доволен и. Подробнее.

Гость: самочувствие хорошее

хочу выразить сердечную благодарность Юрию Николаевичу Куликовичу за создание такой клиники, за доброе. Подробнее.

Шумлянская Е.В. : хочу выразить сердечную благодарность

Мы приехали из далека, и очень тронуты заботой и вниманием которыми нас окружили в Клинике. Большое спасибо. Подробнее.

Гость : очень тронуты заботой и вниманием

Обратиться в клинику меня заставили жалобы на опорно двигательный аппарат, болели коленные, тазобедренные. Подробнее.

Галина Ивановна: Чувствую результат лечения

Обратиться в клинику меня заставили жалобы на опорно двигательный аппарат, болели коленные, тазобедренные. Подробнее.

Галина Ивановна: Чувствую результат лечения

Хочу высказать благодарность всему коллективу Клиники Куликовича, за оказанную мне помощь в лечении, в. Подробнее.

Пошлякова Нилла Викторовна

Первое, что впечатлило — это фешенебельность, но ведь это оболочка. Самое главное, что в процессе лечения я. Подробнее.

Резникова Света: Спасибо за заботу, до встречи

Очень благодарна людям, которые здесь работают за доброту и тепло, что они излучают, за отношение, которое. Подробнее.

Света Михайлюк: Очень благодарна

Сердечно выражаю благодарность всему персоналу клиники за теплое профессиональное отношение к пациенту, за. Подробнее.

Черныш Л.Н. С наилучшими пожеланиями

Я, медработник с 17ти летним стажем работы. Работаю в ЦРБ г.Верхнеднепровска. До сегодняшнего дня в частных. Подробнее.

Кузоря Е.В.: Спасибо что вы есть

От всей души хочу выразить слова благодарности за чуткое отношение и профессиональное лечение всему. Подробнее.

Титоренко Майя Михайловна: Россия, г. Калининград

От всей души благодарю, Доктора Куликовича Ю.Н., за создание современного центра отечественной медицины. Подробнее.

В.И. Степанюк: С уважением и благодарностью

Выношу огромную благодарность товю Куликовичу Юрию Николаевичу и медперсоналу за чуткость и постоянную. Подробнее.

Галина Ивановна: еще думаю немного пожить

Врач выбирает метод лечения в соответствии с характером болезни, — целитель в соответствии с характером. Подробнее.

Читайте также  Пальчиковая гимнастика старших детей

Ларионова Т.С.: Благодарная пациентка

Я пришла в «Клинику доктора Куликовича» с болью в пояснице и между лопатками. За 8 лечебных сеансов боль. Подробнее.

Пушкина А.М.: Боль в пояснице

Выражаю благодарность доктору Куликовичу Юрию Николаевичу и его медперсоналу врачам и сестрам за. Подробнее.

Гиперпаратиреоз. Заболевание (пара)щитовидных желез.

Эта тема стала вызывать живой интерес среди врачей разных специальностей. Прежде всего потому, что гиперпаратиреоз может быть в основе таких распространённых патологий, как мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка. Особенно, если эти 4 патологии присутствуют одновременно. Есть еще 5 патология, часто сопровождающая этот квартет – остеопороз, но он может быть не виден, пока не будет поведено исследование костей методом рентгена или рентгеновской денситометрии.

Гиперпаратиреоз (ГПТ) – синдром, обусловленный повышенной/патологической продукцией паратгормона – основного гормона, регулирующего кальций-фосфорный обмен в организме и обмен витамина Д.

ГПТ занимает 3 место по распространённости среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета 1 и 2 типа, диффузно-токсического зоба. Чаще встречается у женщин. Сейчас ГПТ стал лучше диагностироваться (во-первых, про него знают, во-вторых, усовершенствовались методики его диагностики).

Ещё раз повторюсь, основные появления ГПТ:

  • ЖКБ
  • МКБ (особенно коралловидные камни почек)
  • язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
  • остеопороз
  • гипертоническая болезнь

или сочетание трех из данных патологий, особенно с началом в молодом возрасте, может являться поводом для диагностики ГПТ.

Коралловидные камни почек – самостоятельная причина для диагностики ГТП.

По статистике 27% пациентов с АГ имеют бессимптомное течение гиперпаратиреоза.

Кроме того, рак молочной железы и простаты, могут провоцироваться гиперпаратиреозом.

Другие проявления гиперпаратиреоза встречаются в различной степени выраженности у разных пациентов:

  • быстрая мышечная утомляемость, особенно при физической нагрузке (а не судороги)
  • боли в мышцах (вплоть до паралича мышц тазового пояса), костях, «утиная походка»
  • частое безболезненное мочеиспускание
  • жажда
  • снижение памяти
  • депрессивные расстройства, психозы
  • подташнивание (рвота реже встречается)
  • зуд кожи
  • панкреатит
  • камни уретры и т.д.

Различают формы гиперпаратиреоза по клиническому течению (в зависимости от уровня поражения) — костная (3 подтипа – по типу остеопороза, фибозно-кистозная, педжетоидная форма), висцеральная (органная), смешанная.

NB!Сейчас участились случаи сочетания гиперпаратиреоза и диффузно-узлового зоба, поэтому все! больные с узловыми образованиями должны быть обследованы на уровень паратгормона в крови, кальций общий, ионизированный, фосфор.

По причине повышения паратгормона крови выявляют гиперпаратиреоз первичный – самостоятельное заболевание! 1 случай на 2000 человек (причины — аденома/аденомы (доброкачественные опухоли) паращитовидных желез, аденокарциномы (злокачественные) опухоли паращитовидных желез – всего 2% случаев). Паратиром обычно несколько, так как и паращитовидных желез, минимально 4 в организме.

К первичному гиперпартиреозу относят такие генетические синдромы как МЭН 1 и МЭН 2А (множественные эндокринные неоплазии). Это сочетание гиперпаратиреоза с опухолями других эндокринных органов – рак щитовидной железы (медуллярный) , опухоль поджелудочной железы, опухоль надпочечников- феохромоцитома и т.д.).

Синдром других заболеваний – вторичный гиперпаратиреоз,

Повышение ПТГ физиологическое на фоне гипокальциемии разных причин: хроническая почечная недостаточность, и самая частая причина повышения паратгормона — дефицит витамина Д (витамина солнца), его длительная хроническая нехватка, особенно в дозах ниже 14 нгмл, называется «рахитом у взрослых», а правильнее -остеомаляция, и может привести к образованию обратимой гиперплазии паращитовидных желез с повышенной продукцией паратгормона.

Третичный гиперпаратиреоз (чаще вследствие почечной недостаточности уже на гемодиализе!). Это формирование аденомы паращитовидных желез при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе.

Из лабораторных анализов обращает на себя внимание различие в концентрации кальция/фосфора при разных формах ГПТ.

Например, при первичном гиперпаратиреозе – паратгормон в крови повышен, кальций повышен!! (но может быть и нормальная концентрация в крови — нормокальциемический вариант гиперпаратиреоза) 25-ОН витамин Д повышен, фосфор крови снижен, кальций суточной мочи повышеннормальный (особенно нормокальциурия – подтверждает первичный гиперпаратиреоз) . Кроме того повышено соотношение (более 32) хлор/фосфор – как проявление первичного гиперпаратироеза и его действия на почки.

Вторичный гиперпаратиреоз — паратгормон в крови повышен, кальций снижен. фосфор крови повышен, кальций суточной мочи повышен, 25-ОН витамин Д снижен.

При гиперпаратиреозе может наблюдаться дислипидемия, то есть атеросклероз! (повышение ЛПОНП-липопротеидов очень низкой плотности – «плохих жиров», повышен коэффициент атерогенности), что устраняется после оперативного вмешательства.

Итак, диагностика ГПТ включает:

  • кровь на кальций ионизированный, общий, фосфор, паратгормон, щелочную фосфатазу, остеокальцин, креатинин, сахар крови, ТТГ, Т4 свободный
  • суточная моча на потерю кальция и фосфора
  • УЗИ щитовидной железы и паращитовидных желез (есть такая зависимость — при МКБ +гиперпаратиреозе — аденома паращитовидной железы чаще локализуется слева и др.)
  • ЭКГ (могут быть изменения — такие как брадикардия, двугорбый ST, укорочение QT и др.)
  • лучший метод визуализации паращитовидных железы!сцинтиграфия методом субтракции), проводят в ГБ №31.

  • рентген костей – наблюдаются явления субпериостальной резорбции, а также для гиперпаратиреоза характерна картина «мыльной пены» за счёт множественных мелких кист, бедренная кость в виде «пастушьего посоха», «колоколообразная» грудная клетка, «рыбьи» позвонки, кальцификация хрящей, истончение кортикального слоя зубных альвеол)
  • липидограмма,
  • УЗИ ОБП и почек,
  • общий белок + белквые фракции+ М – градиент, белок Бенс-Джонса в моче,
  • в клиническом анализе крови наблюдается — анемия (угнетение эритропоэза), лейкопения, эозинопения, лимфоцитоз, повышение СОЭ,
  • при осмотре окулиста — отложение солей в глазном яблоке «рисовые зёрна» — при выраженном случае видно без щелевой лампы.
  • денситомерия – подтверждение остеопороза.
  • увеличивается концентрация лимонной кислоты на 70-80%.

Медикаментозные тесты диагностики.

N.B.!Тест с тиазидными диуретиками — до теста определяют потерю кальция с мочой, кальций и паратгормон крови, затем дают Гипотиазид 50 мг * 2 раза/сут, 3 дня, и см. те же параметры, если – вырастет уровень кальция крови, паратгормон останется неизменным, уменьшится экскреция кальция с мочой, то это Первичный ГПТ.
Тест с гидрокортизоном — по100-200 мг/сут 10 дней ,при гиперпаратиреозе концентрация кальция крови не меняется , при других причинах снижается. (саркоидозе, болезнях крови и др .).

Кроме того, проводится пробное лечение витамином Д: при первичном гиперпаратиреозе, уровень кальция резко повысится, при вторичном гиперпаратиреозе — уровень кальция не меняется.
Лечение: первичного и третичного гиперпаратироеза — только оперативное! Иначе человеку грозит гиперапартиреиодный криз, а это жизнеугрожаемое состояние! особенно при уровне общего кальция более 3 ммоль/л и более 400 мг/выделения кальция в суточной моче).

Показания к оперативному вмешательству:

  • эпизоды гиперкальциемических кризов, (даже один. )
  • уменьшение клиренса креатинина на 30% от возрастной нормы,
  • увеличение экскреции кальция с мочой более чем в 2-3 раза, (10 ммоль/сут или 400 мг/24 часа),
  • МКБ,
  • тяжёлый остеопороз, (Т критерий более !- 2.5 ),
  • существенное увеличение серологической концентрации кальция крови. (кальций ионизированный более 3.0 ммоль/л).

Противопоказания к операции – ХПН (хроническая почечная недостаточность).

При более мягких формах и противопоказаниям к операции можно провести лечение ГЗТ (особенно у женщин в менопаузе), ГЗТ снижает немного уровень сыворотчного кальция и лечение бисфосфанатами.
Есть дополнительная альтернатива — это лечение кальций- миметиками (это антагонист кальцийчувствительных рецепторов –снижает концентрацию паратгормона и кальция крови) —МИМПАРА 30 мг, 60 мг, 90 мг, используется совместно с бисфосфонатами.

Мимпара используется только при вторичном и третичной ГПТ!

Данных для использования при первичном гиперпаратиреозе нет.
При первичном гиперпаратиреозе (до операции), под контролем уровня кальция крови;

дополнительная жидкость( 2-2.5-3 л/сут)+лечение бисфосфонатами.
Гиперпаратироез, если он вызван нехваткой витамина Д и кальция, может быть пролечен медикаментозно, и понятно какими препаратами – витамина Д и кальция. Витамин Д используется в больших дозах – 40000 единиц еженедельно первые 8 недель, потом по 20000 в неделю под контролем биохимии крови.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: