Лимфолейкоз детей симптомы анализ крови

Как распознать лейкоз по анализу крови?

Врач-гематолог, профессор кафедры онкологии, гематологии и лучевой терапии РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России, доктор медицинских наук Сергей Семочкин рассказал: можно ли распознать острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) на ранней стадии и поставить диагноз по анализу крови; объяснил, как лечат ОЛЛ и кому показана трансплантация костного мозга (ТКМ).

Каковы ранние симптомы острого лимфобластного лейкоза? Можно ли их увидеть и распознать ОЛЛ?

В данном случае все достаточно просто, потому что слово «острый» означает, что заболевание внезапное и зачастую симптомы очень выразительные. Самый частый симптом — это лихорадка, т.е. повышение температуры тела. Лихорадка может быть как субфебрильной, так и ярко выраженной, до 39 градусов. Появятся изменения, связанные с поражением костного мозга. Снижение гемоглобина приведет к слабости и быстрой утомляемости. Могут увеличиться лимфатические узлы, появиться дискомфорт в брюшной полости за счет того, что увеличиваются размеры печени и селезенки. Могут быть проявления кровоточивости — даже во время чистки зубов. У некоторых пациентов ОЛЛ может начаться с неврологических проявлений – головных болей, головокружения и прочих проблем. Симптоматика обширная, но в данном случае она является достаточно острой, внезапно возникшей.

Можно ли поставить диагноз по анализу крови? Что он покажет?

Как правило, в анализе крови есть ярко выраженные показатели: изменены ростки кроветворения, количество лейкоцитов выходит за пределы нормы — может упасть ниже нормальных значений, а может стать запредельно огромным. Мне встречались пациенты, у которых количество лейкоцитов при норме от 4 до 9 тысяч повышалось до 200 тысяч на мкл. Тромбоциты тоже в ряде случаев очень сильно снижены, но главное – изменение количества лейкоцитов. Очень важным маркером является выход опухолевых клеток в кровь, когда в крови появляются незрелые ранние клетки, которые называют бластными. Если в анализе крови выявили бластные клетки, то это, скорее всего, либо острый лейкоз, либо миелодиспластический синдром.

Как пациент попадает к гематологу?

Анализ крови с характерными изменениями — повод для немедленного вызова скорой помощи и госпитализации пациента в профильный стационар. При лечении детей и подростков у онкогематолога, как правило, есть один-два дня ни диагностику, лечение необходимо начинать, как можно раньше. В диагностику входит повторный анализ крови, затем – верификация диагноза, для которой проводят биопсию костного мозга. У маленьких детей ее проводят под общей анестезией, у взрослых — под местной. С помощь небольшой иглы делаю прокол грудины или подвздошной кости. У детей пункцию грудины не делают. Полученный образец костного мозга, который выглядит как обычная пробирка с кровью, отправят в лабораторию, где для подтверждения диагноза проведут целый спектр исследований. Главный критерий – увеличение количества бластных клеток. Только по внешнему виду и по количеству бластных клеток определить вариант лейкоза – невозможно. Еще в 1913 году установили, что есть лимфоидный, а есть миелоидный вариант лейкоза. Для верификации применяются специальные лабораторные методы: иммунологические и химические. Существует специальный прибор – проточный цитометр, с помощью которого определяют маркеры, характеризующие данный тип клеток. Для определения подвида острого лейкоза, применяют целый спектр генетических исследований, чтобы выйти на более целевую терапию у этих пациентов.

Каковы причины возникновения ОЛЛ? Существует мнение, что этот вид лейкоза очень сильно взаимосвязан с экологическими проблемами, передается по наследству и часто возникает у тех, кто уже переболел каким-то онкологическим заболеванием. Правда это или нет?

Истинную причину возникновения лейкоза у взрослых можно выявить только в 5% случаев, в 95% совершенно непонятно, что там к чему привело. У детей все несколько интересней.

Как возникает лейкоз? В генетическом материале клетки возникает некая первичная мутация, которая сама по себе далеко не всегда приводит к лейкозу. В дальнейшем к этой мутации присоединяются другие, и когда болезнь все же возникает, в клетке накоплено уже много молекулярных событий, сочетание которых привело возникновению заболевания. Пик острого лимфобластного лейкоза приходится на детей от двух до четырех лет, потом заболеваемость падает. Следующий пик приходится на 18-29 лет, потом снова спад. После 60 лет — опять небольшой рост.

У части детей раннего возраста прослеживается некая врожденная составляющая этой проблемы. Встречаются случаи ОЛЛ у плода или новорожденного, когда ребенок рождается уже с заболеванием, либо заболевает в течение первого года жизни. Исследования пуповинной крови показали, что у новорожденных встречаются лейкемические поломки, врожденные мутации, которые могут привести к возникновению лейкоза. И мутацию эту вызывает наследственный фактор, сработавший во время внутриутробного развития. По разным данным, общее количество таких младенцев составляет от 1 до 5%. Дальше многое зависит от инфекционной обстановки, сложившейся вокруг ребенка. Многочисленные инфекции, перенесенные в детстве, способствуют формированию нормальной иммунной системы, которая нейтрализует наследственный фактор.

Если говорить про экологические проблемы, то с ними четкой связи не выявлено.

Влияет ли УФ-излучение, СВЧ, солнечные лучи, радиация?

В Хиросиме и Нагасаки повышенная заболеваемость держалась около 12 лет. После Чернобыля у многих пострадала щитовидная железа, но заболеваемость лейкозами не выросла. Все зависит от типа изотопов попавших в окружающую среду. В Фукусиме тоже этого не случилось, потому что концентрация радиоактивных веществ сильно разбавилась морской водой.

Вред ультрафиолета научно доказан только в отношении меланомы. Четкой связи с ОЛЛ нет. Своим бывшим пациентам мы не разрешаем посещать солярий и не рекомендуем загорать, потому что хотя связь и не доказана, совсем исключать этот фактор тоже нельзя.

Если говорить об СВЧ-излучении, домашние микроволновые печи абсолютно безопасны.

Как лечат ОЛЛ? Что ждет пациента?

Концепция лечения ОЛЛ, которая до сих поре лежит в основе протоколов лечения ОЛЛ, была разработана американским педиатром Дональдом Пинкелем еще в 1962 году. Она включает в себя четыре этапа: индукция ремиссии, консолидация, воздействие на центральную нервную систему и длительный этап поддерживающей терапии на протяжении двух-трех лет. Во всем мире проводится лечение по клиническим протоколам, разработанным в результате кооперированных исследований. Согласно некоторым работам, строгое следование протоколам повышает выживаемость пациентов на 15-20% по сравнению с индивидуализированным лечением. В протоколе прописаны все действия: от первого дня до последнего. В нем есть указания, как и в какой момент оценивать возникающие осложнение и что с ними делать. В России два центра, активно ведущих такие протоколы. Центр им. Дмитрия Рогачева, где Александр Исаакович Карачунский в течение многих лет, с начала 1990-х, ведет серию протоколов «Москва — Берлин». Каждые пять лет дизайн протоколов пересматривают, чтобы улучшить лечение отдельных категорий пациентов. уже в течение многих лет с начала 90-х годов серию протоколов Москва-Берлин. Каждые пять лет меняется дизайн протоколов, направленных на улучшение лечения отдельных категорий пациентов. Во взрослой практике — это НМИЦ гематологии, где ведут кооперированные исследования по острому лимфобластному лейкозу у взрослых.

В каких случаях показана трансплантация костного мозга (ТКМ)?

В отличие от острого миелоидного лейкоза, показаний к аллогенной (от донора) ТКМ меньше. Ее назначают пациентам, которые не достигли ремиссии в указанные протоколом сроки или имеют неблагоприятный цитогенетический вариант заболевания. В детской практике выздоравливают более 90% детей, и примерно 15-20% являются кандидатами для аллогенной ТКМ. У взрослых процент пациентов нуждающихся в трансплантации несколько выше, за счет того, что генетических операций высокого риска становится намного больше и ответ на стандартное лечение хуже. Когда мы обсуждали хронический миелолейкоз, там фигурировала филадельфийская хромосома — транслокация (9;22). При ОЛЛ это абсолютно негативный фактор прогноза. У детей такая мутация встречается меньше чем в 5% случаев, у людей старше 50-60 лет примерно половина В-линейных ОЛЛ будет с филадельфийской хромосомой. В отличие от хронического миелолейкоза, применение ингибиторов тирозинкиназы при остром лимфобластном лейкозе не столь успешно. Вот поэтому во взрослой практике ТКМ необходимо проводить примерно 30% пациентов. Возрастной порог для аллогенной ТКМ — в районе 55 лет, это разумно.

Как часто случаются рецидивы с ОЛЛ?

Если мы говорим про взрослых людей, то рецидивы случаются почти в 40% случаев. Бывают ранние рецидивы, которые случаются прямо на терапии. В таком случае необходимо менять лечение, делать его более интенсивным и тяжелым. В таких случаях, как правило, показана ТКМ. Поздний рецидив может случиться и через 20 лет. К сожалению мы не можем убрать причину, которая вызывает это заболевание — оно может вернуться.

Можно ли планировать беременность после ОЛЛ?

Длительная химиотерапия нарушает фертильность, поэтому лучше провести криоконсервацию спермы/яйцеклетки, а еще лучше эмбриона — это более надежный способ. У мужчин, как правило, серьезно нарушается сперматогенез, но у женщин дело обстоит несколько лучше. Вероятность забеременеть и выносить здорового ребенка высока. Если прошло не менее пяти лет в ремиссии, никаких ограничений нет.

Читайте также  Новый год приходит в дом – мы частушку запоём!

Может ли беременность быть провоцирующим фактором для рецидива?

Скорее, нет. Это не такое частое явление, как при некоторых других заболеваниях, где беременность действительно может стать провоцирующим фактором.

Передается ли ОЛЛ по наследству?

Лимфобластный лейкоз – редкое заболевание, поэтому вероятность того, что он случится у ребенка, рожденного от родителей после ОЛЛ, крайне мала.

Как будут лечить ОЛЛ в будущем?

Представляется, что в основе лечения онкологических заболеваний в будущем станет активация собственного иммунитета. Нам необходимо настроить иммунную систему таким образом, чтобы она распознавала и убирала раковые клетки. Сейчас мы находимся на раннем этапе развития CAR-T-терапии, но через какое-то время технологии настолько усовершенствуются, что, скорее всего, она станет одним из основных методов терапии при целом ряде онкогематологических заболеваний. Суть метода заключается в том, что у пациента собирают его собственные Т-лимфоциты и отправляют в специальную лабораторию. Эта лаборатория может быть в другом городе, стране — не важно. В лаборатории эти Т-лимфоциты перепрограммируются: в них появляется информация об опухолевых клетках, присутствующих в организме пациента. После перепрограммирования Т-лимфоциты вводят обратно пациенту, она находят раковые клетки и возникает ремиссия. Основные проблемы – создать качественный процесс распознавания и разработать стандартные протоколы лечения.

Много вопросов возникает в понимания биологии заболевания, потому как каждый конкретный случай весьма индивидуален. Мы знакомы только с грубыми поломками, но каждая отдельная поломка провоцирует различное течение болезни. Мы уже сейчас можем полностью секвенировать геном опухолевой клетки и главное научиться понимать, что в патогенезе является ключевым и как на это можно воздействовать, тогда мы ближе подойдем к полному излечению болезни. За этим будущее.

Лимфолейкоз детей симптомы анализ крови

На острый лимфоцитарный лейкоз приходится до 80% лейкозов у детей. Большинство оставшихся нозологий включают острый миелоидный / острый нелимфоцитарный лейкоз (ОМЛ/ОнЛЛ). Хронический миелоидный лейкоз и другие миелопролиферативные расстройства встречаются редко.

Клиническая картина лейкоза у детей. Клинические признаки и симптомы следуют из инфильтрации костного мозга или других органов лейкозными бластными клетками.

У большинства детей начало заболевания протекает без выраженных жалоб в течение нескольких недель со следующими симптомами:
• недомогание;
• инфекции;
• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
• аномальные гематомы;
• гепатоспленомегалия;
• увеличение лимфатических узлов;
• боли в костях.

У некоторых детей болезнь прогрессирует очень быстро.

В большинстве случаев, но не у всех детей, анализ крови бывает с отклонениями (низким содержанием Hb и тромбоцитопенией), а также свидетельством распространения бластных клеток. Исследование костного мозга необходимо, чтобы подтвердить диагноз и идентифицировать иммунологические и цитогенетические характеристики, дающие полезную прогностическую информацию.

Как острый лимфобластный лейкоз, так и ОМЛ классифицируют на основании морфологии. Иммунологическое фенотипирование далее классифицирует ОЛЛ на подклассы. В-клеточный (75%) и Т-клеточный (15%) подтипы — самые распространённые подклассы. Прогноз и некоторые аспекты клинической картины изменяются при других подтипах, и соответственно этому подбирают лечение.

Прогноз острого лимфобластного лейкоза зависит от возраста, опухолевой нагрузки (определяемой количеством лейкоцитов), скорости ответа на начальную химиотерапию и присутствия или отсутствия определённых цитогенетических / молекулярно-генетических отклонений в клетках опухоли. Высокое количество лейкоцитов (>50х109/л), возраст младше 1 года или старше 10 лет с персистенцией бластов в костном мозге и субмикроскопических уровней лейкоза (минимальная резидуальная болезнь) в конце первой фазы (индукции) лечения — важные переменные в определении интенсивности лечения.

Цитогенетические исследования костного мозга при диагностике важны для идентификации определённых прогностических факторов, способных привести к коррекции интенсивности терапии.

острый лимфобластный лейкоз

Лечение острого лимфобластного лейкоза

Индукция ремиссии острого лимфобластного лейкоза. Перед стартовым лечением болезни анемию корригируют переливанием крови, риск кровотечения сведён к минимуму в случае переливания тромбоцитов. Проводят санацию хронических очагов инфекции.

Дополнительную гидратацию и приём аллопуринола (или уратоксидазы, когда количество лейкоцитов высокое и риск повышен) назначают, чтобы защитить почечную ткань от токсинов, возникающих при синдроме лизиса опухоли. Ремиссия подразумевает отсутствие бластов и восстановление нормальных функций костного мозга. Проводят 4-недельный курс комбинированной химиотерапии, текущей индукции достигают в 95% случаев.

Интенсификация острого лимфобластного лейкоза. Курсы интенсификации химиотерапии назначают, чтобы достичь консолидации ремиссии. Они улучшают показатели эффективности лечения, но за счёт повышенной токсичности.

Цитостатические средства плохо проникают в ЦНС. Поскольку лейкозные клетки в этом месте могут пережить эффективное системное лечение, используют дополнительное лечение с применением введения лекарственных средств под мозговые оболочки, чтобы предотвратить рецидивы в ЦНС. Раньше лечение включало облучение области головы или назначение метотрексата в высоких дозах, но такая терапия приводит к неблагоприятным нейропсихическим эффектам, поэтому оба метода теперь исключены из лечения первой линии.

Продолжение поддерживающей терапии острого лимфобластного лейкоза. Химиотерапию низкой интенсивности продолжают в течение относительно длительного периода времени — до 3 лет после постановки диагноза. Котримоксазол назначают, чтобы предотвратить пневмонию, вызванную Pneumocystis jiroveci (carinii).

Лечение рецидивов острого лимфобластного лейкоза. Химиотерапию высокими дозами, часто с тотальным облучением тела и пересадкой костного мозга, используют в качестве альтернативы обычной химиотерапии после рецидива.

Принципы химиотерапии острого лейкоза

Пример острого лимфобластного лейкоза у ребенка. Четырёхлетняя девочка заболела: была вялой, выглядела бледной, в течение 9 нед периодически возникали подъёмы температуры тела. Два курса антибиотикотера-пии при рекуррентной ангине не оказали положительного эффекта. Её родители вновь обратились к лечащему врачу, когда появилась сыпь.

При обследовании выявлены бледность, петехии, небольшое увеличение лимфатических узлов и умеренная гепатоспленомегалия. Результаты анализа крови таковы:
• содержание Нb — 83 г/л;
• количество лейкоцитов — 15,6×10 9 /л;
• количество тромбоцитов — 44×10 9 /л.

Властные клетки обнаружены в мазке периферической крови. Анализ СМЖ без отклонений. При исследовании костного мозга подтверждён диагноз острого лимфобластного лейкоза.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лимфолейкоз детей симптомы анализ крови

Острый лимфобластный лейкоз является самой распостраненной формой и составляет 80% от всех лейкозов у детей. А если говорить о всей детской онкологии, то количество острых лимфобластных лейкозов – составляет практически одну третью часть среди всех форм онкологических заболеваний у детей и подростков.

По статистике в Германии в Детском Раковом Регистре ежегодно регистрируется около 500 детей и подростков в возрасте от 0 до 14 лет с диагнозом острый лимфобластный лейкоз. А общее количество заболевших в возрасте до полных 18 лет ежегодно составляет примерно от 550 до 600 человек.

Согласно мировой статистике, 3,3-4,7 детей из 100 тысяч заболевают лейкемией в возрасте до 15 лет. Около 40-46 % случаев приходится на детей 2-6 лет.

Именно поэтому не смотря на недостаток знаний о данном заболевании крайне важно его изучение.

Изучить патогенез острого лимфобластного лейкоза на примере статистических данных и клинического случая на базе онко-гематологического центра им. Ф.П.Гааза ГБУЗ ПК «Краевая Детская Клиническая Больница».

Материалы и методы:

Для исследования была отобрана группа из 40 пациентов с диагнозом острый лимфобластный лейкоз.

Острый лимфобластный лейкоз относится к группе клинически гетерогенных клональных злокачественных новообразований из лимфоидных клеток-предшественников, имеющих определённые генетические и иммунофенотипические характеристики. До 80% всех лейкемий у детей имеют лимфоидное происхождение, из них большая часть — 80% приходится на опухоли из предшественников В-лимфоцитов, 1% — состоят из зрелых В-клеток, около 15% происходят из Т-лимфоцитов и менее 5% имеют неопределённое клеточное происхождение.

Не установлено ни одной безусловно вызывающей лейкоз причины. Существует 3 теории происхождения заболевания: инфекционная, опухолевая и теория системно-пролиферативной природы лейкозов.

Сторонники инфекционной теории разделяются на 3 группы: одни считают, что возбудителем лейкоза могут быть различные микробы, вызывающие однотипную реакцию со стороны крови; другие стоят на точке зрения туберкулезной этиологии лейкоза; наконец, третьи придерживаются вирусной теории лейкоза.

Наиболее обоснованной является опухолевая теория, которая поддерживается большинством современных авторов. Доказательства сторонников этой теории основываются на общих закономерностях развития злокачественных опухолей и лейкозов, нередко их сочетаний, аналогичных нарушениях обменных процессов, клеточной анаплазии, однотипности наследственных влияний и гормональных нарушений — все это свидетельствует о патогенетической общности лейкозов и злокачественных новообразований.

Третья теория происхождения лейкоза — системно-пролиферативная — несколько сходна с опухолевой теорией и рассматривает патологический процесс как следствие нарушения патогенетических механизмов, регулирующих пролиферацию и созревание элементов крови. Причиной этих нарушений считают различные экзогенные и эндогенные факторы. К первой группе относят патогенное влияние вирусов (специфический вирус пролиферации), канцерогенные вещества и ионизирующую радиацию. Ко второй группе можно отнести влияние эндокринных нарушений в организме.

В происхождении лейкоза большое значение придается также конституциональным особенностям организма, в частности «врожденной генетической предрасположенности» (И. А. Кассирский, 1967). Это мнение основывается на случаях «семейного» лейкоза, особенно возникающего у однояйцевых близнецов.

Читайте также  Прикорм ребенка 6 месяцев при искусственном вскармливании

Основным звеном в развитии острого лимфобластного лейкоза является то, что различные неблагоприятные факторы приводят к мутациям в клетках кроветворения. При этом клетки реагируют неудержимым ростом, невозможностью дифференцировки и изменением скорости нормального созревания. Поэтому все клетки, которые составляют лейкемическую опухоль, являются потомком одной стволовой клетки или клетки-предшественницы любого направления кроветворения. Клеточный субстрат при этом представлен бластами.

Такие опухоли обладают способностью расти вне органов гемопоэза, они неравноценны и представляют разные этапы прогрессии. Происходит нарастание процесса в виде выхода бластных элементов в периферическую кровь, перехода от лейкопении к лейкоцитозу.

Говоря об остром лимфолейкозе, патогенез до настоящего времени до конца не выяснен. Существует только ряд теорий.

Теория «опухолевой прогрессии» (клональная теория). Условно в патогенезе можно выделить следующие этапы:

1.этап повышенной мутабельности нормальных клеток;

4.этап независимой прогрессии.

1. При воздействии эндоканцерогенов и экзоканцерогенов РНК- содержащий онкорновирус, при слабости контролирующих иммунных сил, устремляется к клетке – мишени — ДНК-содержащей стволовой клетке. Работая с помощью обратной транскриптазы ретровирус, считывает информацию и вызывает патологическую мутацию стволовой клетки и клеток предшественниц, изменяя «ген-геном» клетки.

2. Стволовая клетка, подвергающаяся мутации с измененным геном — генотипом, воспроизводит себе подобные патологические клоны, на первом этапе опухолевой прогрессии опухоль моноклональная (доброкачественная).

3. Второй этап – поликлональной трансформации (злокачественный). Клоны клеток, прилежащие к стволовой клетке более дифференцированы и менее злокачественны, а клоны клеток, все дальше отстоящие от стволовой, менее дифференцированы и более злокачественны. С каждым последующим клоном растет нестабильность генетического аппарата клеток (клеточный полиморфизм, нарушается созревание, возникают атипичные элементы).

4. Пролиферация патологических клеток, идет в режиме геометрической прогрессии, подчиняясь закону митотического деления клеток. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и достаточно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз с последующим развитием синдромов: анемический, геморрагический и вторичного иммунодефицита.

Процентное соотношение возраста пациентов.

Детей от 4-7 лет (16 человек), 1-3 лет (10 человек), 12-18 лет (7 человек), 8-12 лет (5 человек), до 1 года (2 человека).

Вывод: из 40 детей в отделении онкогематологии, наиболее подвержены заболеванию дети от 1 года до 7 лет.

Процентное соотношение мальчиков и девочек.

Вывод: из 40 исследуемых, мальчики — 25 человек болеют острым лимфобластным лейкозом чаще, чем девочки — 15 человек.

Соотношение сельских и городских детей.

Вывод: 29 человек — городские жители, жители села составляют- 11 человек, так как в городах неблагоприятная экологическая обстановка.

Пациентка Х, 3,5 лет. Диагноз: острый лимфобластный лейкоз.

Пациентка часто болела ОРЗ и ОРВИ в период с 1 года до 2х лет. За 2 месяца до постановки диагноза родители отмечали обострение ситуации, часто беспокоила высокая температура (38.6), кашель, насморк. Лечение проходила в стационаре Ординской ЦРБ, назначались курсы антибактериальной и противовирусной терапии с периодичностью раз в 2 недели. К началу мая появились быстрая утомляемость, вялость, бледность кожи, по анализам крови была диагностирована анемия и пациентку направили на консультацию к гематологу. К 22.05.19 состояние стало ухудшаться, появилась геморрагическая сыпь на ногах и теле, печень и селезенка увеличены, с 23.05.19 больная госпитализирована в Ординскую ЦРБ, затем переведена в ОРИТ Кунгурской больницы. ОАК от 23.05.19 Hb- 52 г/л; Эр- 2,0; Тр-19; Л-0,5; лимфоциты- 92. После чего пациентка переведена в онкологическое отделение ПКДКБ с 24.05.19.

Для подтверждения диагноза оценивались показатели ОАК, миелограммы, проводились иммунофенотипирование клеток костного мозга, определение транслокаций методом ПЦР, кариологическое исследование, исследование ликвора.

ОАК: на момент поступления в ПКДКБ от 23.05.19 Hb- 52 г/л; Эр- 2,0; Тр-19; Л-0,5; ; Эо — ; Баз -; м/ц -; ю -; п/я-1; с/я-67; мон-1; лимфоциты- 31. В процессе терапии показатели ОАК изменялись в широких пределах.

На 8-й день госпитализации в ПКДКБ значительно улучшились показатели крови: ОАК от 06.06.19 Hb- 116 г/л; Эр- 4,12; Ht-33,5; MCV- 79,6; Тр-105;Л-3,58; лимфоциты-31; СОЭ-19.

На 36-й день: от 03.07.19 Hb- 100 г/л; Эр- 3,28; Ht-28,8; MCV-88,0; Тр-279;Л-7,08; Эо — ; Баз-1; м/ц-2; ю-3; п/я-6; с/я-35; мон-5;лимфоциты-48; СОЭ-20.

ОАК от 11.11.19 Hb- 105 г/л; Эр- 3,14; Ht-28,5; MCV-90,7; Тр-104; Л-3,51; Эо — ; Баз-0,02; мон-0,06;лимфоциты-79,9; СОЭ-12.

Миелограмма от 13.05.19 Пунктат малоклеточный. Все ростки костного мозга угнетены. Гипопластическое состояние костного мозга.

Миелограмма: от 27.05.19 Костный мозг малоклеточный. Бластные клетки выше нормы. Заключение: бластная гиперплазия костного мозга.

Миелограмма от 02.10.19 Костный мозг многоклеточный. Бласты в пределах нормы. Гранулоцитарный росток незначительно сужен, эритроцитарный- расширен.

Кариологическое исследование от 30.05.19 (результат от 11.06.19). Обнаружен гиперплоидный клон с модальным числом хромосом- 52, что характерно для ОЛЛ из клеток-предшественников В-лимфоцитов.

Также была выявлена отягощенная наследственность ребенка в сфере онкологических заболеваний.

Числовые изменения кариотипа имеют большое значение для прогнозирования острого лимфобластного лейкоза. Вариант острого лимфобластного лейкоза со значительным увеличением числа хромосом (более 50) имеет относительно благоприятный прогноз: 80—90 % больных переживает пятилетний срок с момента постановки диагноза, однако выявление некоторых структурных перестроек в клетках лейкозного клона с такими числовыми нарушениями может ухудшить прогноз.

Проанализировав полученные результаты, можно сделать вывод, что острый лимфобластный лейкоз в онкологии у детей занимает одно из первых мест. Особенно подвержены дети в возрасте от 1 года до 7 лет. Самый маленький процент заболеваемости у детей до года.

Мальчики более подвержены данному заболеванию, чем девочки, то есть у мальчиков острый лимфобластный лейкоз встречается в 1,63 раза чаще, чем у девочек.

Большое значение в возникновении острого лимфобластного лейкоза имеют различные канцерогенные вещества. Именно это может объяснять более частое возникновение заболевания у городских жителей.

Рассмотренный ранее клинический случай доказывает волнообразность течения данного заболевания. Также прослеживается характерная длительность заболевания. В данном случае довольно ярко видна клиническая картина острого лимфобластного лейкоза, подкрепляемая типичными данными лабораторных исследований.

Учитывая высокий процент встречаемости острого лимфобластного лейкоза среди онкологических заболеваний у детей, вопрос изучения этого вида патологии остается актуальным и требует дальнейших исследований.

Лимфолейкоз

Лимфолейкозом называют злокачественное заболевание, в результате которого костный мозг принимается вырабатывать большое количество незрелых лимфоцитов, не способных полноценно выполнять свои функции. Лимфоциты – это разновидность лейкоцитов, которая отвечает за иммунитет. Если лейкоциты злокачественны, они не только не выполняют защитную функцию, но и подавляют образование нормальных клеток крови, нарушают работу других органов человека. У этого заболевания существует немало разновидностей. Лимфолейкозы различаются скоростью развития патологического процесса, типами поврежденных лимфоцитов (В- и Т-лимфоциты), степенью их зрелости. Но чаще всего выделяют два основных вида данной болезни: хронический лимфоцитарный лейкоз и острый лимфобластный лейкоз.

Лимфолейкоз нарушает формирование лимфоцитов, из-за чего у больного появляется множество незрелых клеток, неспособных справляться со своей работой. Это, в свою очередь, вызывает серьезные сбои иммунитета, из-за которых человек становится более подвержен разнообразным болезням – в частности, кандидозу, туберкулезу. У больного могут возникать серьезные осложнения даже от плановых прививок. Нередко у пациентов наблюдаются аутоиммунные реакции: когда иммунитет начинает бороться со здоровыми клетками организма – скажем, эритроцитами. Из-за этого возникает анемия.

Помимо этого, злокачественные лимфоциты способны проникать в селезенку и лимфатические узлы, увеличивая их, повреждая кости, легкие, головной мозг и печень.

В костном мозге пациента, страдающего от острого лимфолейкоза, преобладают лимфобласты, которые делятся очень быстро, вытесняя другие клетки из костного мозга и крови, активно заселяя селезенку и лимфоузлы. Наиболее распространены острые В-клеточные лейкозы, при которых у пациента начинает образовываться множество незрелых В-лимфоцитов. Острый В-клеточный лейкоз является одним из самых распространенных видов этого заболевания среди детей.

При хроническом лимфолейкозе в крови пациента находят более зрелые формы лимфоцитов: некоторое время они даже способны выполнять свои функции. Такой тип лейкоза характерен для людей возрастом от 50-55 лет.

Симптомы лимфолейкоз

Как правило, острый лимфобластный лейкоз развивается очень быстро: за несколько недель. Его основные симптомы – это:

  • головные боли;
  • недомогание и слабость;
  • боли в животе, в костях;
  • частые носовые кровотечения, кровоточивость десен;
  • бледность;
  • увеличение лимфоузлов на шее, в паховой и подмышечной областях;
  • лихорадка.

Хронический лимфоцитарный лейкоз нередко никак не проявляет себя на начальных стадиях. Он может развиваться годами: в процессе развития постепенно появляются следующие симптомы:

  • повышенная потливость (ночью – особенно);
  • тяжесть в животе;
  • бледность;
  • недомогание и слабость;
  • частые инфекции;
  • одышка;
  • потеря веса без причины;
  • кровоизлияния в слизистые и в кожу.

Кто в группе риска?

При остром лимфолейкозе в группу риска входят:

  • люди, которые подвергались химиотерапии или же лучевой терапии в процессе лечения другой формы рака);
  • люди, которые подвергались радиоактивному облучению;
  • люди, страдающие от синдрома Дауна и других генетических нарушений;
  • люди, у чьих сестер или братьев был диагностирован острый лимфолейкоз.
Читайте также  Занятие по рисованию на тему «Посуда» в средней группе

При хроническом лимфолейкозе в группу риска входят:

  • люди, чьи родственники страдали от лейкоза;
  • люди возрастом от 60 лет;
  • представители европеоидной расы.

Диагностика лимфолейкоза

Для диагностики лимфолейкоза проводится клинический анализ крови (код 2 и код 5). Он позволяет специалисту получить информацию о соотношении кровяных элементов, их качестве и количестве.

Лейкоциты при остром лимфолейкозе могут быть повышенными, пониженными или же находиться в норме. Для определения лейкоцитарной формулы (соотношения определенных видов лейкоцитов) используется мазок крови, который наносится на предметное стекло, окрашивается с помощью особых красителей и исследуется под микроскопом. Так врач определяет соотношение лейкоцитов и выявляет незрелые, патологические клетки, отличающиеся от нормальных внешне.

Лечение лимфолейкоза

Как правило, лечение лейкозов является комплексным. Сейчас существует несколько действенных вариантов терапии – более того, ежегодно специалисты разрабатывают новые методы лечения лимфолейкозов, которые оказываются все более эффективными. При остром лейкозе прогноз является благоприятным: примерно 95% пациентов излечиваются от него полностью. При хроническом же лейкозе прогноз зависит от наличия сопутствующих патологий и скорости развития болезни: несмотря на то, что он неуклонно прогрессирует, правильно подобранное лечение способно в большинстве случаев привести к ремиссии и существенно улучшить состояние больного.

Диагностика лейкоза (Сергиев Посад)

Лейкоз под маской ОРВИ у детей. Диагностика в Медицинском центре «Парацельс»

ВНИМАНИЕ: Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей).

Лейкоз (лейкемия, рак крови, белокровие) ー это злокачественное поражение ткани костного мозга, одно из онкологических заболеваний крови. Оно характеризуется появлением большого количества молодых форм лейкоцитов (белых кровяных телец — иммунных клеток) в крови. Лейкоз чаще развивается у детей возрастом 3-5 лет и пожилых людей. Раннюю стадию, острой формы болезни легко спутать с ОРВИ, так как клиническая картина неспецифична.

Долгое время диагноз “лейкоз” приравнивался к смертному приговору, но современные принципы лечения позволяют успешно справиться с болезнью при своевременном обращении за медицинской помощью.

Маски лейкоза

Дети, заболевшие лейкозом, начинают часто болеть простудными, инфекционными заболеваниями, с признаками интоксикации: боли в суставах и костях, в животе, в горле, в ушах, бывают головные боли.

У ребенка повышается температура, появляется кашель, насморк, он становится вялым, бледным. Это симптомы скрывают лейкоз под «маской» ОРВИ, пневмонии, бронхита, ангины, отита, тонзиллита и даже аппендицита. Так может проявляться острый лейкоз у детей. Инфекция в большинстве случаев сопровождает лейкемию, тем самым надежно прячет ее за собой.

Такие пациенты могут получать лечение в инфекционном отделении, в ЛОР-отделении, у пульмонолога, детского хирурга, невролога, офтальмолога либо амбулаторно проходят лечении под наблюдением участкового педиатра. Такое лечение не приводит к улучшению, а иногда, даже усугубляет течение лейкемии.

По причине “маскировки” лейкоза под другие заболевания и отсутствия явных признаков теряется драгоценное время. Доказано, чем раньше начать лечение лейкоза, тем более высока вероятность его успешности.

Огромная роль в ранней диагностике лейкоза принадлежит родителям. От того насколько родители внимательно следят за здоровьем ребёнка, насколько правильно смогут описать его состояние врачу, зависит в каком направлении будет проводиться предварительное обследование.

Лихорадка длительностью более 5-7 дней без других признаков инфекции ー повод обратится за медицинской помощью и записаться к врачу. Такие проявления, как беспричинная слабость, сонливость, потеря аппетита и апатия также не должны оставаться без внимания врача.

Если ребёнок получает лечение, а должного эффекта нет, стоит проявить онконастороженность — попросить доктора, сделать более широкое обследование, чтобы не упустить время.

Рекомендации родителям:

  • своевременно обращайтесь за медицинской помощью;
  • внимательно относитесь к здоровью детей — наблюдайте и верно описывайте все симптомы;
  • не бойтесь брать ответственность, за жизнь и здоровье своего ребёнка — проявляйте онконастороженность;
  • не бойтесь спрашивать и переспрашивать, если не поняли, у доктора всё что касается здоровья ребёнка;
  • выполняйте все рекомендации и назначения врача, это может быть жизненно важным.

Лейкоз общие сведения

Лейкозы ー системные злокачественные заболевания крови, при которых происходит неконтролируемое бесконечное деление клеток-предшественников лейкоцитов. Онкология ассоциируется с опухолями, но при лейкозах новообразования, как такового нет — в патологический процесс втягивается весь костный мозг (основной орган кроветворения).

Лейкемии подразделяют на острые и хронические. Это устанавливается не на основании длительности течения заболевания, как при других патологиях, а на основании степени созревания и дифференциации клеток — определяется микроскопией.

Обе формы болезни подразделяют на лимфобластный и миелобластный варианты. В обоих случаях в крови появляются клетки-предшественники, которое в норме есть только в костном мозге. Различия между клетками при лимфо- и миелобластном лейкозах определяются в лаборатории.

Причины лейкоза

Доказано, что неконтролируемое деление клеток костного мозга появляется из-за мутации в их ДНК. Но факторов, которые могут вызывать эти мутации множество, их влияние на развитие лейкоза пока до конца не изучено.

Возможные причины развития лейкемии:

  • радиоактивное облучение (полученные дозы радиации во внутриутробном периоде, детстве, перенесенная лучевая терапия других онкологических заболеваний);
  • частые контакты ребенка или матери во время беременности с некоторыми химическими агентами (бензол, хлорамбуцил, мелфалан);
  • заражение вирусом Т-лимфобластного лейкоза (передается через кровь);
  • патологии костного мозга (апластическая анемия, миелодисплазия).

Риск развития лейкемии повышается у близнецов, один из которых заболел лейкозом, и у детей с хромосомными аномалиями (синдромы Дауна, Клайнфельтера, Блума, Вискотта-Олдрича, анемия Фанкони, несовершенный остеогенез).

Симптомы лейкоза

Выделяют такие синдромы (симптомокомплексы) при лейкозах:

  • Гиперпластический ー вызван массовым проникновением лейкозных клеток во все органы. Характерен увеличением лимфоузлов, печени, селезенки, появление на коже бугорков ー лейкемидов. Часто развивается стоматит, гингивит.
  • Геморрагический ー обусловлен дефицитом тромбоцитов и факторов свертывания крови. Наблюдаются носовые, желудочно-кишечные, легочные, маточные кровотечения, кровоизлияния под кожей, на слизистых оболочках, в суставах.
  • Анемический ー связан со снижением уровня эритроцитов в крови. Бледность, слабость, нарушение сна, потеря аппетита, высыпания на коже, язвы в углах рта и на слизистой оболочке.
  • Интоксикационный ー длительное повышение температуры тела, ночная потливость, головные боли, боли в мышцах.
  • Иммунодефицитный ー вызван тем, что незрелые лейкоциты не выполняют своего прямого назначения (защиты организма от микроорганизмов). Наблюдается присоединение бактериальной инфекции (отиты, синуситы, менингиты, гнойные поражения кожи и т.д.).

Важно: Следует отличать жар при инфекции от температуры при лейкемии. Последняя характеризуется стабильностью (не колеблется), продолжается более 14 дней и не реагирует на лечение антибиотиками и жаропонижающими, симптомы сохраняются.

Диагностика лейкоза

Обследование пациентов начинают с развернутого клинического анализа крови. По этому анализу можно уже поставить предварительный диагноз. При наличии лейкозных клеток в крови проводят микроскопическое исследование костного мозга (образец берут из грудины или подвздошной кости). Диагноз подтверждается при обнаружении более чем 30% бластных клеток в костном мозге.

Для определения тяжести поражения внутренних органов назначают:

  • биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • коагулограмму;
  • рентгенографию органов грудной полости; лимфатических узлов, слюнных желёз, печени, органов брюшной полости и малого таза.

Лейкоз не приговор!

Если ребенку с лейкозом не будет назначена химиотерапия, исход один летальный, в 100% случаев. При раннем начале лечения (до развития нейролейкоза ー инфильтрация бластными клетками головного мозга) показатель пятилетней выживаемости составляет около 70%. Это значит, что у двух третей детей, получивших лечение по международным протоколам, нет рецидива в течение 5 лет после окончания терапии.

Менее благоприятные прогнозы в случае развития лейкоза в возрасте до 2-х лет или после 10 лет. У детей с нейролейкозом процент выживаемости невелик, но все же есть. Химиотерапию назначают всем детям независимо от прогноза.

Диагностика лейкоза в Медицинском центре «Парацельс»

Лечением лейкемий занимается онкогематолог в специализированном гематологическом отделении. Туда дети попадают по направлению педиатра или неонатолога (дети до 1 месяца). Очень важно, чтобы эти специалисты имели онконастороженность и были знакомы с международными рекомендациями по диагностике лейкозов.

Специалисты клиники “Парацельс” работают по принципам доказательной медицины (международным протоколам, составленным на основе клинических испытаний). Это сводит к минимуму вероятность постановки ложного диагноза.

Также в нашем медицинском центре разработаны и применяются Годовые программы наблюдения за детьми. Это всесторонний подход наших детских врачей к наблюдению за состоянием здоровья вашего ребёнка.

Программы включают в себя комплексное обследование ваших детей, а также всю необходимую аппаратную и лабораторную диагностику рекомендованную Министерством Здравоохранения РФ. В рамках программ ваш ребёнок получит качественное медицинское обслуживание с применением высокоточного оборудования экспертного класса.

Записаться на приём к врачу можно каждый день, без выходных, выбрав удобный для Вас способ:

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: