Фосфор в крови повышен у ребенка

К чему приводит дефицит и избыток калия в организме

Дефицит калия, или гипокалиемия, – это очень серьезное состояние, которое может повлиять на нормальную работу сердца и кровеносной системы.

Однако, хотя калий считается одним из самых главных элементов в организме человека, его избыток может быть так же опасен, как и дефицит.

Поэтому полезно знать, какова правильная концентрация калия в крови, и продукты, насыщенные калием.

Роль калия

Калий в организме является очень важным электролитом. Помимо прочего, он отвечает за правильное функционирование всех мышц, включая

самую важную – сердечную мышцу, и всей нервной системы. Если говорить максимально просто, то ионы калия вместе с ионами натрия и хлора

являются генератором и идеальным проводником электрических импульсов, которые заставляют сердце биться, а другие мышцы реагировать

на всю информацию, передаваемую из мозга.

Он также играет немаловажную роль в синтезе мышечного белка, который необходим для правильного развития, адаптации и восстановления мышц.

Он также отвечает за регулирование водного режима во всем организме. Поэтому всем людям с повышенной физической активностью следует позаботиться

о том, чтобы обеспечить правильную концентрацию калия в организме.

Кроме того, в ходе многочисленных научных исследований было доказано, что хороший уровень калия способствует нормализации кровяного давления,

а также снижает риск инсульта. Поэтому людям, страдающим гипертонией, аритмией, сердечной недостаточностью, диабетом и другими заболеваниями

кровеносной системы, следует особенно тщательно следить за его уровнем и включать в свое питание продукты, содержащие калий.

Симптомы, последствия дефицита калия

Нормальная концентрация калия в организме составляет от 3,5 до 5 ммоль/л. Поддержание его значения на практике никогда не происходит, поскольку

калий постоянно выводится с мочой и потом. Однако, когда его уровень падает ниже 3,5 ммоль/л, возникает гипокалиемия, к которой особенно склонны пожилые люди.

Каковы его симптомы?

• мышечная слабость и общий упадок физических сил
• мышечные судороги и тремор
• сонливость, проблемы с концентрацией внимания
• нарушения сердечного ритма
• повышенное давление
запор
отек конечностей
• сгущение мочи

Конечно, важно помнить, что вышеперечисленные жалобы не обязательно должны вызываться недостатком калия в организме. Однако в тех случаях,

когда они сохраняются в течение длительного времени, следует немедленно проконсультироваться с врачом, который назначит соответствующие анализы для диагностики причины.

Избыток калия (гиперкалиемия) – симптомы

Повышенное содержание калия также приводит ко многим проблемам со здоровьем. Когда его концентрация превышает 5 ммоль/л, возникает гиперкалиемия,

которая может протекать бессимптомно, но может также вызывать такие жалобы, как:

• общая слабость
• конвульсии
• сенсорные нарушения
• нарушения сознания
• дефицит инсулина в крови
• почечная недостаточность

Каковы причины дефицита калия в организме?

Поддерживать уровень калия в норме, конечно, можно с помощью здорового и сбалансированного питания, но это не всегда связано с недостатком

этого элемента. Проблема может заключаться в неправильном всасывании калия тонким кишечником или его повышенном выведении из-за

нарушений работы почек. Наиболее распространенные причины дефицита калия включают:

диета с низким содержанием калия, недоедание
• заболевание почек
• заболевания и инфекции органов пищеварения
• понос и рвота
• обширные ожоги
• прием некоторых лекарств
• хронический стресс
• чрезмерное употребление кофе, алкоголя, соли

Что нужно есть при дефиците калия?

Продукты, насыщенные калием, должны быть неотъемлемой частью рациона каждого человека. Мода на здоровое питание, пропагандируемая

социальными сетями, – это не беспочвенная маркетинговая выдумка, а повышение осведомленности общества в контексте заботы о собственном здоровье.

Здоровое питание – важный фактор поддержания тела и духа в наилучшей форме на долгие годы.

Лучшие источники калия:

• бананы, картофель, сушеные абрикосы
• соя, помидоры, авокадо
• фисташки, сушеный инжир, чечевица
• кишмиш, фундук, финики
• тыквенные семечки, яблоки, петрушка
• грецкие орехи, мясо грудки индейки, зеленый горошек
• спаржа, красный перец, квашеная капуста
• клубника, вишня, апельсины

5 продуктов для здоровья щитовидки

Нарушение полноценного функционирования щитовидной железы обычно связывают с дефицитом в организме полезных веществ: витаминов и микроэлементов. При незначительных сбоях в эндокринной системе человек чувствует постоянную вялость, снижение работоспособности, ухудшение памяти.

Дальнейшее ослабление приводит к серьезным патологиям. Например, образованию зоба, отечности, прибавке в весе или резкому снижению массы тела при повышенном аппетите, нарушениям сна, вспыльчивости и раздражительности, высокой температуре.

Эндокринологи выделяют несколько причин возникновения заболеваний щитовидной железы. Среди них особое место отводится несбалансированному питанию, которое приводит к нехватке важных микроэлементов в организме. По сути, не получая полноценную «подпитку» извне, этот орган эндокринной системы «угасает». Синтез гормонов Т3 и Т4 резко снижается, что приводит к развитию целого букета хронических патологий. Для лечения заболеваний щитовидки используют различные медпрепараты.

Однако для профилактики болезней эндокринологи советуют периодически принимать мультивитаминные комплексы с микроэлементами в виде добавок к пище.

Витамины для щитовидной железы

Стабильную подпитку эндокринной системы гормонами обеспечивают следующие витаминные группы:

  • Ретинол (А) – отвечает за биосинтез белка. Витаминная группа «А» благоприятно действует на иммунную систему, улучшает состояние слизистой, костей и зубов. Ретинол укрепляет ногти и волосы, снимает отечность и дряблость кожи, хорошо влияет на зрение. Обычно для профилактики приписывают комплекс «А» + «Е», чтобы усилить положительный эффект воздействия.
  • Витамины B6, B12 – пиридоксин и кобаламин. Витаминная группа «B» ускоряет обменные процессы. Повышенный метаболизм предупреждает появления зоба, ожирения, болезней сердечно-сосудистой и эндокринной систем.
  • Холекальциферол (D) – поступает с пищей, а также синтезируется в коже под воздействием умеренного количества УФ-лучей. Дефицит этого соединения приводит к заболеванию гипотиреоз (длительный недостаток гормоном Т3 и Т4). Эндокринологи рекомендуют кушать продукты с высоким содержанием этого вещества или периодически принимать витаминные добавки.
  • Антиоксиданты. К этой группе относят токоферол (Е). В косметологии витаминные добавки на основе этого соединения очень популярны. Они замедляют процессы старения, снимают отечность кожи, разглаживают морщины. Токоферол улучшает усвоение йодистых соединений клетками. Его также приписывают вместе с группой «А» для обоюдного усиления эффекта. Однако врачи советуют не злоупотреблять приемом токоферола, так как его избыток при нехватке селена вызывает гипотиреоз.

Кроме витаминных комплексов, состояние здоровья щитовидки зависит от наличия микроэлементов в организме. К важным минералам относят:

Железо – микроэлемент, который влияет на уровень гемоглобина в крови человека. Нормальное содержание железа помогает стабильно переправлять кислород к органам и тканям организма. Как и с антиоксидантами «Е», избыток или нехватка минерала приводит к проблемам с эндокринной системой, в частности вызывает гипертиреоз.

Селен – микроэлемент, без которого невозможна выработка гормонов Т3 и Т4. Этот минерал защищает органы от окисления, улучшает обмен веществ, контролирует рост и поддерживает репродуктивную функцию у мужчин. Нехватка селена приводит к такой болезни, как тиреоидит Хашимото – проблемы с иммунитетом.

Читайте также  Кризис 8 месяцев у ребенка

Йод – без этого микроэлемента эндокринная система не сможет полноценно работать. Минерал участвует в обменных процессах и в синтезе более 100 ферментов, регулирует водносолевой баланс организма. Недостаток элемента приводит к образованию зоба и развитию гипотиреоза, ухудшает интеллектуальные способности. Избыток йодистых соединений приводит к отравлению организма.

Продукты при заболевании щитовидной железы

Чтобы снизить риск патологий эндокринной системы врачи рекомендуют диетическое питание с важными для здоровья щитовидки веществами. Для предупреждения болезней и лечения органа необходимо включить в питание продукты:

  • Фейхоа и хурма – эти йодсодержащие плоды можно кушать в любое время года. Фрукты богаты также натрием, магнием и железом. Кроме того, хурма и фейхоа кладезь витаминных соединений А, С и Р.
  • Свежие морепродукты – это мидии, крабы, рыба, лангусты, креветки, кальмары и т.д. Такие же йодистые продукты, как хурма и фейхоа. Содержат цинк, жирные кислоты, фосфор, белок, В12. Люди, которые любят морепродукты имеют сильный иммунитет, их эндокринная система регулярно подпитывается важными гормонами.
  • Морская капуста – первоочередной источник йодистых соединений. Какая профилактика эндокринных болезней обойдется без этого ингредиента? Достаточно съедать в сутки 70-100 грамм морской капусты, чтобы организм стабильно вырабатывал тиреоидные гормоны. Также содержит фосфор, магний, кремний и ряд других полезных минералов.
  • Красная рыба – лосось, форель, горбуша, семга и любое красное мясо содержат тирозин. Это вещество помогает синтезировать необходимые гормоны. Если в рационе питания достаточно красной рыбы, то в организм поступает кальций, омега-3 жирные кислоты, витамин D, фосфор. Кроме того, рыбная печень – это источник селена.
  • Шпинат, лук – укрепляют иммунитет, а также являются природными антиоксидантами. Кроме того, шпинат содержит уникальный набор микроэлементов, важных для здоровья эндокринной системы. Это – фосфор, цинк, йодистые соединения, натрий, марганец и другие.

Также нужно отметить пользу яблок, ягод и орехов для всех систем организма. Кедровые и грецкие орехи богаты йодистыми соединениями. Яблоки и черника содержат антиоксидантные вещества, которые защищают клетки от пагубного воздействия свободных радикалов.

Вредные продукты

Эндокринологи не просто так говорят о сбалансированном и правильном рационе. По статистике ВОЗ, свыше 670 млн человек в мире страдают разными формами гипертиреоза, а более 1,7 млрд рискуют заболеть патологиями эндокринной системы. Почти 70% из этого числа любят и ежедневно едят вредную пищу. Это повод – задуматься!

От какого питания нужно отказаться при проблемах с щитовидной железой:

  • Сахар. Вся популярная и дешевая еда содержит в составе сахар в неимоверных количествах. Это сладкие и газированные напитки, пирожные, торты, конфеты и прочее. Вреда от такой пищи больше, чем пользы. Аутоиммунные заболевания и сахарный диабет вызываются бесконтрольным употреблениям сладкого. При таком рационе снижается уровень гормонов, перегружается почти все системы, организм не воспринимает инсулин.
  • Жареная и жирная пища содержит вредные для здоровья трансжиры. Если любите кушать жареную еду, постарайтесь добавить в свой рацион больше зелени, рыбы и морскую капусту. При явных проблемах с эндокринной системой следует снизить и даже исключить потребление жареной пищи, ведь она снижает выработку гормонов Т3 и Т4.
  • Глютен – это вещество (клейковина) содержится в злаковых растениях и наносит огромный вред здоровому организму. Пища с высоким содержание глютена вызывает аутоиммунные расстройства, такие как болезнь Аддисона, диабет 1 типа, ревматоидный артрит и гипотиреоз. Клейковина содержится в выпечке, пшеничном хлебе из муки высшего сорта и т.д.
  • Полуфабрикаты, фаст-фуд, консерванты – всю эту пищу нельзя назвать полезной для здоровья человека и эндокринной системы.

Что касается алкоголя, кофе, сигарет и крепкого чая, то их также следует исключить из рациона при проблемах с выработкой гормонов Т3 и Т4. Здоровый человек может позволить себе выпить кофе или вина в меру, но при патологиях иммунной системы такие «слабости» приведут к серьезным осложнениям.

Резюме

Правильная диета, физическая активность и витаминные комплексы – это три столпа, на которых держится здоровье эндокринной системы. Мы рассказали, какую пищу желательно включить в ежедневный рацион, а от какой лучше отказаться. Мультивитаминные комплексы, а тем более медпрепараты для лечения рекомендуем покупать только после консультации с эндокринологом. Специалист поможет также подобрать специальную диету, проконтролирует результаты лечения или профилактики.

Токарева Людмила Георгиевна, врач-терапевт медицинских кабинетов 36,6

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Щелочная фосфатаза

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Щелочной фосфатазой (ЩФ) называют закрепленный на плазматической мембране фермент, который участвует в реакции дефосфолирования. Реакция представляет собой процесс отсоединения фосфора от определенных органических веществ.

Щелочная фосфатаза: показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Показание к назначению исследования

Щелочная фосфатаза (ЩФ) присутствует во многих тканях человеческого организма, но ее наибольшее количество определяется в эпителии тонкого кишечника, остеобластах (клетках, синтезирующих межклеточное вещество костной ткани), в гепатоцитах (клетках печени), плаценте, почечных канальцах и слизистой кишечника.

В сыворотке крови определяется несколько изоферментов щелочной фосфатазы (изоферменты – это ферменты, различающиеся по аминокислотной последовательности, существующие в одном организме, но в разных его клетках):

  • костная ЩФ — секретируется остеобластами и участвует в созревании межклеточного вещества костной ткани и его минерализации. Уровень костной щелочной фосфатазы может быть повышен во время активного роста костей у детей – вплоть до периода полового созревания, при переломах, у женщин в постменопаузе, а также в результате заболеваний, связанных с процессом разрушения костной ткани;
  • печеночная ЩФ представлена двумя изоферментами: первый повышается в сыворотке крови в случае застоя желчи в печени и/или снижения ее выделения; второй изофермент повышается при разрушении клеток печени;
  • кишечная ЩФ синтезируется клетками, выстилающими просвет кишечника, поступает в просвет тонкого кишечника и частично всасывается в кровь. Активность кишечной щелочной фосфатазы может увеличиваться после приема пищи и при заболеваниях кишечника;
  • плацентарная ЩФ присутствует в сыворотке крови во время беременности, уровень ее повышается при нормально протекающей беременности и достигает максимума в третьем триместре. Вследствие повреждения плаценты при преэклампсии отмечается выраженное повышение щелочной фосфатазы. Низкая активность ЩФ у беременных — признак недостаточности развития плаценты.

Таким образом, показаниями для назначения анализа крови на щелочную фосфатазу могут быть следующие состояния и заболевания:

  • заболевания печени;
  • заболевания костной ткани;
  • заболевания, протекающие с поражением печени и/или костной ткани (туберкулез, заболевания почек, метастатический рак печени, метастатическое поражение костной ткани и др.);
  • инфекционный мононуклеоз (в дебюте заболевания».

Подготовка к процедуре

Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи.

Читайте также  Простой рецепт домашнего печенья для детей

Накануне исследования следует придерживаться стандартной диеты без избыточного употребления пищи, богатой белками и пуринами (мяса, печени, почек, рыбы, мясных бульонов, грибов, бобов, фасоли и чечевицы).

Исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя.

Срок исполнения

1 рабочий день, указанный срок не включает день взятия биоматериала.

Что может повлиять на результат

В случае несоблюдения правил подготовки полученный результат может быть некорректным.

В медицинских литературных источниках есть сведения о том, что уровень ЩФ может повышаться после приема некоторых лекарственных препаратов (парацетамола, аспирина, ряда антибактериальных средств) и понижаться при использовании оральных контрацептивов.

Фосфатаза щёлочная (ЩФ, Alkaline phosphatase, ALP)

Синонимы: Анализ крови на щелочную фосфатазу; Фосфатаза щёлочная. ALK PHOS; ALKP; ALPase; Alk Phos. Краткое описание определяемого вещества Щелочная фосфатаза Щелочная фосфатаза катализирует щелочной гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Понятие «щелоч.

Триптаза: маркер грозных проявлений аллергии

Классические симптомы аллергии, в большинстве своем, знакомы каждому. Но не всем известно, что патология может протекает в более «хитрой» и опасной – отечной форме. Итак, что такое ангионевротический отек? И каковы его признаки?

Что такое ангионевротический отек

В широком смысле, ангионевротический отек (АНО), известный также, как «отек Квинке» – это разновидность аллергической реакции, но реализующаяся в более «глубоких» слоях тканей. А основу такой реакции составляет гиперреактивность некоторых представителей иммунитета, а именно – тучных клеток (мастоцитов).

При контакте с аллергеном эти клетки молниеносно выбрасывают в «целевые» ткани целый ряд биологически активных веществ, которые также стремительно провоцируют:

  • расширение сосудов
  • и увеличение их проницаемости.

Что «наглядно» проявляется как отек. И, в зависимости от «точки приложения» и степени выраженности, он может носить относительно безопасный или угрожающий жизни характер.

Как «выглядит» АНО

Наибольшее скопление тучных клеток наблюдается в «местах» непосредственного контакта тканей организма с окружающей средой, что, в норме, служит одним из звеньев иммунного «надзора».

Поэтому наивысшая концентрация мастоцитов отмечается на уровне кожи и слизистых оболочек, особенно дыхательной и пищеварительной систем. И АНО развивается именно в этих областях.

Провокатором отека может стать абсолютно любой аллерген, однако достоверно чаще – лекарственные средства и анестетики, укусы насекомых и химические вещества (красители для перманентного макияжа и прочие).

А характерными чертами АНО является:

  • стремительное нарастание (в течение нескольких минут и часов),
  • плотность (не оставляет «ямки» при надавливании),
  • чувство «распирания»,
  • а также отсутствие зуда и покраснения.

«Под удар» тучных клеток может попасть лицо (чаще губы и веки), конечности, половые органы, гортань и бронхи, а также органы пищеварения.

При этом, если в случае кожи, АНО редко представляет угрозу для жизни, то на уровне дыхательных путей – может закончиться удушьем.

На уровне пищеварительной системы ангионевротичекий отек сопровождается спастической болью в животе, диареей, тошнотой и даже рвотой, чем может напоминать некоторые хирургические (аппендицит и прочие) или инфекционные патологии.

При этом, без лечения и угрозы для жизни, симптомы АНО бесследно исчезают в течение 8-72 часов.

Когда стоит провериться

«Полноценный» ангионевротический отек на лице и конечностях, как правило, сомнений не вызывает. И лабораторная диагностика служит только для подтверждения диагноза.

Однако, нередки случаи, когда АНО носит стертый характер и/или имитирует ряд других заболеваний.

Проверить кровь на уровень триптазы (один из наиболее стабильных ферментов тучных клеток) следует, если:

  • Был поставлен диагноз отека Квинке (лучше сдать кровь в течение 1-2 суток от момента развития отека)
  • характерная отечность возникает не первый раз и не может быть обусловлена другими причинами,
  • периодически возникает внезапная боль в животе и нарушения стула, исчезающие спустя несколько часов,
  • беспокоят регулярные «приступы» затрудненного дыхания и хрипов, не получившие связи с какими-либо заболеваниями,
  • а в более редких случаях – эпизоды внезапного «падения» давления и головокружений, не связанные с сердечно-сосудистой, неврологической или какой-либо иной патологией.

При этом, стоит помнить, что уровень триптазы в крови довольно быстро возвращается в «исходное положение», поэтому сдавать анализ необходимо именно в момент появления указанных симптомов или непосредственно отека.

Повышение уровня триптазы говорит об аллергической природе симптомов и требует консультации аллерголога.

А в некоторых случаях может также свидетельствовать о мастоцитозе (аномальном увеличении численности тучных клеток).

Фосфор в крови повышен у ребенка

Постоянное совершенствование нефропротективной стратегии и методов диализной терапии позволило существенно улучшить прогноз при хронической болезни почек (ХБП). Однако прогрессирование осложнений ХБП – артериальной гипертонии и связанных с ней сердечно-сосудистых заболеваний, анемии, минерально-костных нарушений – продолжает существенно влиять на медико-социальную реабилитацию и выживаемость больных. Следует отметить, что в лечении таких серьезных осложнений ХБП, как анемия и артериальная гипертония, уже достигнуты определенные успехи, в связи с чем клиницисты сосредоточились на решении другой проблемы – минерально-костные нарушения при ХБП. Понятие минерально-костной болезни, сопутствующей ХБП, было введено в 2006 г. в Инициативе по улучшению глобальных исходов заболеваний почек (Kidney Disease Improving Global Outcomes, KDIGO) [1,8].

Вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ) — частое и серьезное осложнение хронической болезни почек (ХБП) среди пациентов как на диализе, так на преддиализной стадии. Повышение уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) на ранних стадиях ХБП носит компенсаторный характер [2,4]. При прогрессировании ХБП происходит гиперплазия околощитовидных желез, автономный синтез ПТГ, что приводит к декомпенсации минерального обмена [10].

Согласно рекомендациям KDIGO, распространенность вторичного гиперпаратиреоза среди пациентов с ХБП III–V стадий составляет 32%, среди пациентов, получающих лечение программным гемодиализом, – 34% [1,5,8-9].

Состояние околощитовидных желез тесно связано с функцией почек – и те и другие принимают участие в метаболизме кальция и фосфора. Секретируемый в околощитовидных железах ПТГ имеет несколько органов-мишеней: почки – уменьшает экскрецию кальция с мочой, оказывает фосфатурический эффект и увеличивает продукцию кальцитриола; костная система – участвует в ее обновлении путем высвобождения необходимого количества кальция и фосфора; тонкий кишечник – способствует усвоению кальция, поддерживая его гомеостаз.

Согласно классическому представлению, патогенетическими механизмами вторичного гиперпаратиреоза при ХБП являются: снижение синтеза активной формы витамина D (кальцитриола); гипокальциемия; задержка в организме неорганического фосфата; аномальный кальциемический ответ кости на действие ПТГ [1].

Развитие ХБП (уменьшение массы функционирующих нефронов) и некоторые другие причины (нутриционный дефицит и потеря с мочой витамина D, метаболический ацидоз и др.) приводят к возникновению дефицита образующегося в проксимальных канальцах нефрона активной формы витамина D (кальцитриола). Дефицит кальцитриола, в свою очередь, с одной стороны, ограничивает активацию специфических рецепторов (витамин-D-чувствительных), расположенных на мембранах главных клеток (паратироцитов) околощитовидных желез, а с другой – индуцирует гипокальциемию за счет снижения всасывания кальция в кишечнике. И недостаточная активация витамин-D-чувствительных рецепторов, и гипокальциемия стимулируют секрецию ПТГ, а также вызывают развитие гиперплазии паратироцитов и гипертрофии околощитовидных желез. Снижение функции почек приводит к положительному балансу в обмене фосфора, но повышение синтеза ПТГ какое-то время обеспечивает нормальный уровень фосфора в крови. Прогрессирование ХБП сопровождается гиперфосфатемией, которая стимулирует секрецию ПТГ как напрямую, так и опосредованно – через реципрокно развивающуюся гипокальциемию [1].

Читайте также  Сколько парацетамола можно дать ребенку 2 года

Физиологически активным является ионизированный кальций сыворотки, составляющий 40–50% от общего кальция. Измерения ионизированного кальция затруднены и не всегда доступны, поэтому в рутинной практике и большинстве исследований и баз данных используется определение общего кальция.

Нормальный диапазон концентрации фосфатов: 0,81–1,45 ммоль/л. В отличие от кальция фосфаты локализуются по преимуществу внутриклеточно, и изменения рН и уровня глюкозы крови могут приводить к существенным перемещениям фосфатов внутрь и вне клетки, что будет влиять на концентрацию фосфатов в крови без изменения их общего содержания в организме. Гемолиз при заборе образцов крови приводит к повышению концентрации фосфатов.

ПТГ поступает в секреторные гранулы паращитовидных желез в виде протеина с 84 аминокислотными остатками. После высвобождения в кровь время его полужизни составляет 2–4 минуты, затем цельная молекула расщепляется на N-концевой фрагмент, С-концевой фрагмент и фрагмент центрального участка, которые метаболизируются в печени и почках. Функционально активными являются цельная молекула (1–84) и отчасти – N-концевой фрагмент (1–34). Ввиду большей молекулярной массы и/или замедленного метаболизма при ХПН в крови накапливается преимущественно С-концевой фрагмент.

Уровни ПТГ изменяются не изолированно, а вместе с динамикой других биохимических показателей, соответственно, риски при неблагоприятном сочетании этих изменений могут существенно возрастать. Оптимальная концентрация ПТГ на преддиализных стадиях ХБП неизвестна, поэтому у этой категории пациентов при уровне ПТГ, превышающем верхнюю границу нормы, необходимо направить все усилия на коррекцию гиперфосфатемии, гипокальциемии и дефицита витамина D [5].

В популяции больных, получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ), частота выявления гиперпаратиреоза увеличивается в зависимости от длительности диализа. В настоящее время отсутствуют эпидемиологические исследования, отражающие распространенность третичного ГПТ в России. Согласно регистру Российского диализного общества, 27,7% больных, получающих ЗПТ, имеют явный ГПТ (уровень интактного паратиреоидного гормона (ПТГ) >600 пг/мл), а у 8,4% больных выявляется гиперкальциемия [3].

Спонтанная смена низкого или нормального уровня кальция в крови на гиперкальциемию при ВГПТ указывает на переход вторичного гиперпаратиреоза в третичный. При третичном гиперпаратиреозе содержание ПТГ в крови превышает нормальное в 10-20 раз [6]. У некоторых больных современная патогенетическая медикаментозная терапия вторичного гиперпаратиреоза не позволяет полностью нормализовать кальций-фосфорный обмен и костный метаболизм. Такая ситуация наблюдается в случае трансформации диффузной гиперплазии околощитовидных желез в диффузно-узловую или узловую, и эти больные нуждаются в выполнении паратиреоидэктомии [1].

Цель исследования. Определить особенности течения ВГПТ у пациентов с терминальной стадией хронической болезни почек, находящихся на заместительной почечной терапии (программный гемодиализ).

Задачи.
1) Изучить истории болезни пациентов за 2017 год отделения гемодиализа БУЗ УР «Первая республиканская клиническая больница МЗ УР»

2) Сделать выборку историй болезни пациентов с исследуемым диагнозом;

3) Определить частоту встречаемости, распределение по полу и возрасту, структуру заболеваемости;

4) Оценить состояние фосфорно-кальциевого обмена по лабораторным данным в динамике (ПТГ, уровень общего Са, Р в сыворотке крови, фосфорно-кальциевое произведение), выявить и проанализировать его нарушения;

5) Определить частоту встречаемости гиперплазии паращитовидных желез у исследуемой группы пациентов;

6) Выявить пациентов с риском развития третичного гиперпаратиреоза.

Материалы и методы. Был проведен ретроспективный анализ 137 историй болезни за 2017 года, из которых была сделана выборка 97 историй болезни, соответствующих исследуемому диагнозу. Статистический анализ проводился с использованием методов описательной статистики при помощи компьютерной программы Microsoft Office Excel 2007. Результаты представлены в виде абсолютных и относительных величин (%).

Результаты. В ходе исследования были получены следующие данные:

Частота встречаемости ВГПТ среди диализных больных — 97 (70,8 %). Распределение по полу – 1,15:1 (52 женщин : 45 мужчин). Распределение по возрасту среди женщин: молодой — 5 (9,6%), зрелый — 20 (38,5%), пожилой — 27 (51,9%). Распределение по возрасту среди мужчин: молодой — 6 (13,3%), зрелый — 27 (60%), пожилой — 12 (26,7%). Структура заболеваемости: хронический гломерулонефрит — 41 (42,3%), аутосомно-доминантный поликистоз почек — 23 (23,8%), сахарный диабет 1 и 2 типов- 9 (9,3%), хронический пиелонефрит — 6 (6,2%), хронический интерстициальный нефрит — 2 (2%), синдром Альпорта — 2 (2%), аномалии развития мочевыделительной системы (гипоплазия почек с развитием гидронефротической трансформации, аномалии развития почечных сосудов, врожденная стриктура нижней трети мочеточника, подковообразная почка) — 4 (4,1%), почечнокаменная болезнь — 4 (4,1%) и другие патологии (ренопривное состояние после разрыва ангиолипомы, быстропрогрессирующий волчаночный нефрит, состояние после трансплантации родственной почки, ишемическая нефропатия, подагрическая нефропатия, вторичный амилоидоз) — 6 (6,2%).

На начало года нарушение минерально-костного обмена встречалось у 92 (94,8%), на конец года — у 85 (87,6%). Фосфорно-кальциевое произведение более 4,5 ммоль/л на начало года выявлено у 60 (61,8%) пациентов, на конец года — у 64 (65,9%). Среди пациентов с нарушением обмена положительная динамика состояния, оцениваемого по фосфорно-кальциевому произведению, отмечалась у 37 пациентов (38,1%), отрицательная динамика — у 40 (41,2%), отсутствие динамики — у 20 (20,7%). Среди пациентов с положительной динамикой значения фосфорно-кальциевого произведения нормализовались у 13 (35,1%), уменьшились у 24 (64,9%).

Содержание ПТГ в крови превышает нормальное в 10-20 раз у 35 пациентов (36%), среди них гиперкальциемия встречается у 2 (2%). Гиперплазия паращитовидных желез, подтвержденная результатами ультразвуковой диагностики, встречается в 14 (14,4%) случаев.

Выводы. В результате исследования было выявлено, что ВГПТ встречается у значительного числа пациентов, находящихся на программном гемодиализе. ВГПТ распространён во всех возрастных группах, однако у мужчин чаще в зрелом возрасте, а у женщин — в пожилом. В структуре заболеваемости преобладают следующие заболевания: хронический гломерулонефрит, аутосомно-доминантный поликистоз почек, сахарный диабет. Практически у всех пациентов выявлены нарушения обмена кальция и фосфора. У большинства исследуемых в течение года отмечалась динамика показателей состояния кальций-фосфорного обмена, как положительная, так и отрицательная. У части пациентов было выявлено 10-20-кратное увеличение ПТГ в сочетании с гиперплазией паращитовидных желез, что может свидетельствовать о наличии третичного гиперпаратиреоза [6,7].

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: